INGRID BISSINGER

2011-09-03T00:08:00.004-05:00

HASAN NADANDO

2011-01-31T23:01:00.002-05:00

Hasan nadando mariposa. Todo un campeón.

HASAN Y LA NATACION

2011-01-31T22:55:00.003-05:00

Luego de pasar unos meses por el tenis de mesa y sentir un poco de frustración y tolerar bastante el desorden, Hasan decidió nadar. Ya el la liga de natación, ha logrado algunos exitos. Es un gran pechista a diferencia de su hermano que es gran nadador de libre.

En el Baby natación, le fue bastante bien, con entrevistas para televisión. Se dió una buena publicidad.

Chiste de alergologia

2009-05-26T22:09:00.001-05:00

Uno de los auxiliares del servicio de urgencias me dice:
"Dra, yo creo que soy alérgico al arroz"
Digo: Si cuéntame.
Me responde: "cada vez que como arroz, se me llena la boca de pepitas"

PREDICTORES FENOTIPICOS DE RESPUESTA A LARGO PLAZO A ESTEROIDES INHALADOS Y A MODIFICADORES DE LEUCOTRIENOS EN ASMA PEDIATRICA

2009-03-29T11:55:00.002-05:00

Childhood Asthma Research and Education Network of the National Heart, Lung and Blood Institute
Jason E Knuffman et al. J Allergy Clin Immunol 2009;123:411-416

OBJETIVO: El objetivo de este análisis post-hoc fue determinar si la respuesta diferencial a la fluticasona o al Montelukast se asociaba con ciertas características históricas, fisiológicas o atópicas.

METODO: El estudio PACT incluyó niños de 6 a 14 años con asma leve a moderada con VEF 1> 80% y un test de metacolina positivo. Su outcome primario era días de control de asma ACD (sin uso de salbutamol ni esteroides orales ni otros medicamentos, sin síntomas diurnos ni despertares ni consultas no programadas ni hospitalizaciones ni ausentismo escolar) y la mejoría lo definían con respecto al período run-in. El outcome secundario era el tiempo hasta la primera exacerbación (tos, disnea, opresión del tórax y sibilancias que requerían consulta por urgencias o uso de esteroides sistémicos). No debían haber tomado controladores por 2 semanas previas ni podían haber tenido exacerbaciones recientes ni más de 3 exacerbaciones en el último año. Fueron 3 grupos: 1)fluticasona 100 microgm am y pm, 2) fluticasona 100 microgm/salmeterol 50 microgm am y salmeterol 50 microgm pm 3) Montelukast 5 mg pm. Se evaluaron por un 48 semanas. Se les hizo HLG, ECP, IgE, leucotrieno E4 urinario, prick de aeroalergenos, espirometría, test de provocación con metacolina, oxido nítrico exhalado. El análisis de este estudio solo incluye la fluticasona y el Montelukast. Los valores predictores son: eNO 25 ppb, ACQ cuestionario de control de asma, eosinofilia 5%, IgE 150 KU/L, PC20 2mg/ml. Las otras variables son dicotómicas: presencia o ausencia de prick positivo (perro, gato, cucaracha, acaros, arboles, hongos, gramas, hierbas), uso previo de ICS, eccema, asma parenteral, mascotas peludas en casa, exposición a cigarrillo. Las variables que se toman en este análisis son ACD, % del pico flujo espiratorio en la mañana, % del VEF1 predicho, tiempo hasta la primera exacerbación.

RESULTADOS: No hubo diferencias basales entre los dos grupos. 50% tenían historia parenteral de asma, 78% tenían prick positivo.
eNO >25ppb, Eo >5%, IgE> 150, PC20<2mg/ml p="0.02)"> 25ppb (p=0.01).
El uso de ICS en el año previo, historia parenteral de asma, PC20<2mg/ml> 25ppb son predictores de una mejor respuesta en ACd con fluticasona sobre Montelukast.
Una historia parenteral de asma, una hiperreactividad bronquial marcada con PC20 <2mg/ml y el uso previo de ICS predicen un retardo en la primera exacerbación con el uso de fluticasona.
Este estudio extiende la observación del estudio CLIC que demostró que un aumento de los marcadores de inflamación (eNO, PC20, baja función pulmonar, aumento de la respuesta al broncodilatador, ECP) predicen una mejoría en la función pulmonar y ACD con fluticasona al compararlos con Montelukast.
Una explicación de que la historia familiar de asma sea un predictor de respuesta a la fluticasona es que la genética tiene un papel importante en la respuesta atópica o en la inflamación alérgica.

IMPLICACION CLINICA: En niños con asma persistente leve a moderada, la historia parenteral de asma, hiperreactividad de via aérea o el aumento de marcadores de inflamación pueden predecir una respuesta superior de los ICS sobre los antileucotrienos.

Alergia a Gatos

2009-02-15T16:31:00.003-05:00

Salen articulos de "gatos que no producen alergia". Se podría decir que gatos como este, el Sphynk, que no tiene pelo, no producen alergia. Pero.....Veamos algo de alergia a Felis domesticus.

El principal alergeno del gato es Fel d1 que es una glicoproteína y sus epitopes son conformacionales. Está presente en la piel y el pelo y es producida por las glándulas salivales, glándulas lagrimales, glándulas sebáceas y glándulas anales. Su producción es regulada por hormonas y son los machos los que mas Fel d1 producen. Los pacientes sensibilizados a Fel d1 también reaccionan con ocelote, puma, tigre siberiano, jaguar y leopardo (quien será el que tiene contacto con estos animales? y dígale al paciente que debe evitar el contacto con el tigre siberiano... jajajajaja) Algunos pacientes tienen sensibilidad selectiva.

Algunos pacientes alérgicos a gato también pueden reaccionar con perros y otros animales como caballo, cerdo, roedores y zorro. Si este es el caso el componente principal de sensibilización es la albúmina y la actividad alergénica se ha demostrado en el suero, la orina y en la saliva del gato. El 15 al 25% de los alérgicos a gato son sensibles a su albúmina y ellos reaccionan con perro, gato y caballo.

Los alergenos principales del gato son:

Fel d1: glicoproteína

Fel d2: albúmina

Fel d3: Cistatina (inhibidor de cisteina)

Existe un síndrome conocido como "Síndrome cerdo/gato en donde hay alergia frente a epitelio de gato y carne de cerdo. Aquí los pacientes están sensibilizados a la albúmina. Estos pacientes pueden tener anafilaxia inducida por ejercicio luego del consumo de carne de cerdo.

La sensibilización al gato se asocia a asma (en general más severa) y la presencia de gatos en la casa es el principal factor de riesgo para sensibilización, llegando a un 80% en atópicos. Para evitar el contacto con el alergeno, lo mejor es no tener gatos dado que lavar el gato no disminuye significativamente la dispersión del alergeno y el ácido tánico no disminuye las concentraciones de este.

Así que existen gatos sin pelo....... pero estos también son alergénicos.

Instrucciones para dejar de hacer lo que a uno le gusta

2009-01-28T21:07:00.002-05:00

Titulo parecido a Famas y cronopios.

Por extraño que parezca, existe una forma correcta de dejar de hacer lo que a uno le gusta. Hay individuos que intentan lograrlo pero en su cotidianidad se salen de las reglas, no siguen las instrucciones y por lo tanto siguen haciendo "lo que se les da la gana".

Si se es mujer, el primer requisito que debe cumplir es ser atractiva, delgada, bien dotada adelante y arriba pero con cerebro vacio, o ...........al menos debe pretender que está vacío. Por ningún motivo debe la mujer expresar conocimientos de algo que es típicamente varonil en esta sociedad (hablamos de carros, deportes, licores, política, electrónica, articulos electricos, reparaciones). Si este es el caso, se le recomienda a la mujer cambiar de actitud y ser dócil, dejarse llevar porque si persiste en sus conocimientos corre el riesgo de seguir haciendo "lo que le da la gana".
Si es una mujer fea, para dejar de hacer lo que le gusta, debe someterse a todo tipo de cirugias plásticas para aumentar el busto, aumentar los gluteos, liposuccion, abdominoplastias, blefaroplastias y cualquier otra plastia que pueda porque de persistir en la fealdad seguirá haciendo "lo que le da la gana".
Si la mujer pretende dejar de hacer lo que le gusta, nunca debe estudiar mas de una tecnología y si este es el caso por ningún motivo debe comentarlo con nadie. Si la preparación es mayor a un nivel universitario corre grave peligro de continuar "haciendo lo que le da la gana".

Luego de esta preparación, debe estar soltera o divorciada o viuda, únicas condiciones estas para dejar de hacer lo que a uno le gusta. De esta forma se acercan los machos de la especie al acecho de las mujeres con dichas carcteristicas y con la finalidad de ayudarnos a conseguir la tan ansiada meta de "Dejar de hacer lo que a uno le gusta".
Como somos tiernas, maternales, protectoras, sensibles y tercas a pesar de conocer la meta, nos dejamos cautivar y este es un paso irreversible hacia la meta, punto sin retorno..... el enamoramiento de un macho de nuestra especie. Algunas corren el peligro de enamorarse de un verdadero hombre y son aquellas que nunca llegan a la meta. Pero la gran mayoría sigue las instrucciones al pie de la letra con la firme intención de "Dejar de hacer lo que a uno le gusta"

En este punto sin retorno algunos machos pretenden invadir los terrenos destinados para las mujeres como la cocina, el órden de la casa, las compras y es aquí donde definitivamente alcanzamos la meta y nos graduamos con honores. Luego de esta invasión, ni el chocolate lo hacemos como nos da la gana, cambiamos mal el tendido de la cama, conectamos mal el televisor al decodificador, solo salimos a la hora establecida por el macho, comemos lo que a el se le antoja y a la hora y velocidad que el quiere, hasta solo hacemos el amor a la hora y en el lugar que el quiere.

Definitivamente PARA DEJAR DE HACER LO QUE A UNO LE GUSTA HAY QUE CONSEGUIRSE UN MACHO DE LA ESPECIE, los hombres verdaderos no son aptos para estas metas.

Alergia a Asteroides

2009-01-28T20:44:00.003-05:00

Me llega una paciente con una lista de los medicamentos a los que supuestamente es alérgica.
Aparecen x, y, z y ASTEROIDES.

Ahora veamos:
Los ASTEROIDES son cuerpos usualmente rocosos, metálicos o carbonáceos que orbitan alrededor del sol. La mayoría de ellos se encuentran en el cinturón de asteroides entre Marte y Jupiter. Los troyanos orbitan en la órbita de Júpiter y Eureka es el asteroide troyano que orbita alrededor de MArte. Estos tienen nombres de heroes de la guerra de troya o nombres griegos. El mayor es Hector y otros son Aquiles, Patroclo.

Decimos que para ser alérgico a algo, uno debe haber tenido contacto con la sustancia o con algo molecularmente parecido. QUIEN será el teso que ya tuvo contacto con algún asteroide, aunque algunos aseguran haber tenido contacto con cuerpos celestes y otros se la pasan diciendo que somos sus soles o sus lunas. Estos hombres posiblemente si han tenido contacto con esos soles o lunas (dicho de otra forma... viejas bellas), pero esto no implica que se puedan volver alérgicos a los asteroides.

THE PREVALENCE OF ALLERGIC DISEASES IN AN UNSELECTED GROUP OF 6 YEAR OLD CHILDREN. THE DARC BIRTH COHORT STUDY.

2009-01-18T09:58:00.002-05:00

Henrik Fomsgaard et all. Pediatr Allergy Immunol 2008;19:737-745

Estudio prospectivo de cohorte con el objetivo de describir la prevalencia y factores de riesgo de sensibilización y enfermedades alérgicas en la infancia.

METODOS: Una cohorte de 562 niños de los cuales finalizan el estudio 404 (72%), 51% hombres y 49% mujeres. Son evaluados a los 0, 3, 6, 9, 12, 18, 36 y 72 meses. De los 404 pacientes el 53.5% no tenían predisposición alérgica, el 37.9% tenían un padre y el 8.7% tenían dos padres alérgicos. Se les realiza prick con 11 aeroalergenos ( Der p, Der f, caballo, perro, gato, artemisa, abedul, grama, hongos, latex, cucaracha) y con 10 alergenos de la dieta (leche, huevo, trigo, maní, soya, avellana, apio, nuez del Brasil, camaron y bacalao). Se hace inmunoCAP a los mismos y a penicillium notatum y Aspergillus fumigatus. Espirometría a todos y si es necesario un test de ejercicio de 6 minutos que se considera positiva si disminuye el VEF1 > 12%.
El dx de dermatitis atópica se hace con los criterios de Hanifin y Rajka. Asma se considera si hay dos de tres criterios (tos, sibilancias y dificultad para respirar en los 12 meses previos), si hay dx por médico más tto, síntomas de asma con test postbd o de ejercicio positivo. Fuera de estos criterios deben tener una respuesta clara a los esteroides inhalados o a los beta dos. Criterios dx de rinoconjuntivitis. Para el dx de sensibilidad a alimentos se hace TPO placebo controlado DBPCFC.

RESULTADOS: De los 404 pacientes, 200 eran hombres y 204 mujeres. Los hombres presentaron mayor sensibilidad por prick 35/189 (18.5%) vs mujeres 19/195 (9.7%) p= 0.015. y también por ImmunoCAP 28.5% vs 22.3%. El 25.7% tenían alguna de las enfermedades alérgicas, dermatitis, rinoconjuntivitis, asma y estos pacientes estaban mas sensibilizados que los sanos. De estos 73% tenían una sola enfermedad, 21% tenían dos enfermedades y el 6% tenían las tres. La prevalencia en los 12 meses previos a los 6 años de dermatitis atópica fue de 14.4%, de asma de 6.2% y de rinoconjuntivitis de 13.6% y aproximadamente el 50% de estos pacientes estaba sensibilizado. Los que tenían mas de una enfermedad estaban mas sensibilizados. A los 6 años el 21% de los niños sin predisposición tenían alguna de las 3 enfermedades, el 29% de los que tenían una sola predisposición y el 40% de los que tenían doble predisposición.
58 tenían dermatitis atópica y de ellos el 47% estaban sensibilizados (ppalmente a grass, der F, abedul y perro), 25 tenían asma y de ellos el 56% estaban sensibilizados, (ppalmente a ácaros y perro), de 55 con rinoconjuntivitis el 55% estaban sensibilizados.
Se realizaron 13 TPO con alimentos y 5 dieron positivas, 3 a huevo y dos a maní, con una prevalencia de sensibilidad a alimentos del 1.2%.

Notas: si se evalúan 11 aeroalergenos, el 50% nos dan negativos aunque tengan doble predisposición genética. MAs bien es que evaluamos lo que no es. Cuantos alergenos debemos evaluar antes de decir que es NO ALERGICA? será que basta con los mas prevalentes. No creo.

Hasan en Campeonato nacional 2008

2009-01-03T10:26:00.003-05:00

ANAFILAXIA TRAS INGERIR HARINA DE TRIGO CONTAMINADA CON ÁCAROS

2009-01-03T10:22:00.003-05:00

SINDROME PANCAKE

Carlos Blanco et al. Gran Canaria
J Allergy Clin Immunol 1997; 99: 308-313

Estudio prospectivo para evaluar la hipótesis de que las reacciones inducidas por harinas de trigo en ausencia de sensibilidad a alimentos pueden resultar de la contaminación con ácaros.
MÉTODO:
Se seleccionan pacientes desde 1992 hasta 1995 con historia de reacción inmediata a comidas basadas en harinas sin sensibilidad a alimentos. Con 3 grupos control así: a) 15 pacientes con historia de sensibilidad a ácaros, b) 5 pacientes con alergia a trigo, c) 5 pacientes con intolerancia a ASA no atópicos.
Se realizan extractos solubles de harinas implicadas y controles. Se identifican los ácaros en estas. Prick con Der p, Der F, Tyrophagus putrescentiae, Lepidoglyphus destructos, Aspergillus fumigatus, Cladosporium herbarum, Alternaria alternata, Penicillium notatum, Olea europea, lolium perenne, Cynodon dactilum, Parietaria judaica, Artemisa vulgaris, Plantago lanceolata, gato, perro, conejo, Blatella germanica, huevo, leche, pescado, frutos, nueces, legumbres, mostaza, harinas, mariscos, alfa amilasa. Se mide IgE total y específica para ácaros y harinas implicadas y controles. Se determina el contenido de ASA en los extractos de harina.
A los pacientes se les realiza test de provocación con harinas control y si están disponibles con la harina implicada con 100 mg y luego 500mg el primer día y el segundo día se les da 1 gm y luego 10 gm. Se hace TPO con ASA el primer día con 50 y 100 mg y el 2 día con 250mg y 500mg a intervalos de 180 minutos. Luego de cada dosis se hacen controles a los 15, 30 y 60 minutos del VEF1, signos vitales.

DEFINICIÓN DE REACCIONES CLINICAS:
1) Asma: si hay disminución del VEF 6 mayor del 20%
2) Reacción naso ocular
3) Reacción gastrointestinal: dolor abdominal, nausea, vómito y diarrea
4) Reacción cutánea: urticaria o angioedema
5) Anafilaxia sistémica

RESULTADOS:
16 pacientes de 22±8 años, todos con rinoconjuntivitis y 8 con asma sensibilizados a ácaros, con historia de anafilaxia entre 5 minutos y una hora luego de ingerir comidas a base de harinas. Las manifestaciones más comunes eran edema periorbitario con disnea y sibiliancias. 3 pacientes tenían varios episodios de anafilaxia. 87% con historia de intolerancia a ASA que se manifestaba como edema periorbital con o sin disnea entre 6 y 3 horas de haber consumido ASA. Los ácaros encontrados en 4 harinas implicadas fueron Thyreophagus en 3 y D farinae en una. Todos los pacientes que tenían harina implicada disponible fueron positivos por prick a los ácaros asilados en ellas al igual que los pacientes sensibilizados a ácaros y los sensibilizados a trigo. El prick con trigo solo fue positivo en los alérgicos a este. LA IgE específica a trigo solo fue positiva en los alérgicos a este y la IgE específica a ácaros fue positiva en los pacientes y en los controles sensibilizados a ácaros. LA determinación de ASA fue negativa en las 4 harinas implicadas disponibles.
Hubo tolerancia al TPO con harinas control. Se realizaron 10 TPO con ASA y de ellos 9 fueron positivos. Se les hizo TPO con harinas implicadas en 6 pacientes que dieron consentimiento informado y 3 resultaron en anafilaxia pero los otros 3 no porque no era su harina implicada.

DISCUSIÓN: La hipótesis se confirma. El hallazgo del 87% sensible a ASA en pacientes con anafilaxia tras ingesta de ácaros es importante pero su asociación requiere más investigación. Se sugiere que los alérgenos del grupo II son los implicados en estas reacciones dado que son estables al calor, a pH extremos y a la digestión de proteasas.

El término de SINDROME PANCAKE es de Mario Sanchez Borges y así se conoce en la literatura

2008-12-16T13:04:00.004-05:00

Hace algunos días tomé esta foto en las playas de Cartagena, cerca al chuzo del Bonny, leyendo los cuentos de Juan Gossain.

Hoy, en medio de la soledad de mi corazón, cuando tengo ganas de salir corriendo, de irme a otras latitudes, esta imagen me llena de tristeza porque es un ocaso, un fin de........

Es Bello este ocaso pero no todos los ocasos son bellos, algunos son dolorosos y tristes.

Esta es una ciudad que siempre quise conocer, básicamente porque siempre fue una ciudad referida como "Bella y acogedora" por muchas

personas. Es San Salvador de Bahía de todos los Santos.

Las calles empedradas, las casas con balcones, el calor del caribe, el colorido de los vestidos de las BAhíanas y de sus cuadros te invitan a quedarte.

Muchas caipiriñas, caipiroscas y caipirisimas que hay que probar.

Síndrome del seno silencioso

2008-11-12T23:16:00.001-05:00

Se caracteriza por enoftalmos progresivo e hipoglobo debido al colapso gradual del piso de la órbita con opacificación del seno maxilar en presencia de sinusitis crónica. La enfermedad es gradual y progresiva que se presenta entre la 3 y 4 década. Se desarrolla en semanas a meses y los pacientes no tienen síntomas previos. Es igual en hombres y mujeres. Es unilateral y todos los pacientes tienen asimetría orbitaria y dependiendo del surco una retracción del párpado. El movimiento ocular y la agudeza visual no se comprometen pero algunos pueden tener diplopía.
Los diagnósticos diferenciales de pacientes con hipoglobo y enoftalmos son el trauma orbital, rinosinusitis crónica, osteomielitis, infiltración maligna, contractura y atrofia del contenido orbitario (granulomatosis de Wegener, radiación externa, tumor de órbita esclerosante), inflamación sistémica (escleroderma) y pseudoenoftalmos.
El tratamiento consiste en aliviar la obstrucción osteomeatal, descomprimir y evacuar el seno maxilar.

Síndrome de la piel escaldada

2008-10-07T19:06:00.008-05:00

Niña remitida con diagnóstico de Síndrome de Stevens-Johnson quien presenta es un Síndrome de la Piel Escaldada también conocido como Enfermedad de Ritter o como dermatitis exfoliativa neonatorum.

Es una dermatitis exfoliativa superficial causada por exotoxinas tipo A y B del estafilococo aureus fagos 71 y 55 presente en sitios como oído, faringe, nariz, conjuntiva u ombligo. Las exotoxinas exfoliativas actúan sobre la desmogleina 1 que es una proteína que participa en la formación de los desmosomas y que une células epidermicas.

Es más común en neonatos y niños o en adultos con compromiso de la función renal.

Inicia abruptamente con fiebre y eritema especialmente del cuello, axila y area inguinal y con sensibilidad cutánea. Puede haber eritrodermia con ampollas que son superficiales (de la capa granular) y no tienen necrosis ni inflamación, fisuras periorales (54%), conjuntivitis (42%) y edema palpebral (34%). Las mucosas en sí, no se comprometen ni tampoco las palmas no las plantas. Luego del eritema se presenta descamación en horas o días.

Se debe hacer hemocultivo y no de las lesiones cutáneas dado que estas son estériles.

Termales y cascadas

2008-10-07T01:46:00.002-05:00

Con la turbulencia del rio

Con el sonido del agua

Con el viento que silba en el cañón

se va tu amor a pesar mio.

Termales y cascadas

No bastan para conservar

tu mente y tu cuerpo al lado mio.

Intranasal noninhaled carbon dioxide for the symptomatic treatment of seasonal allergic rhinitis

2008-09-06T15:11:00.004-05:00

Tomas B Casale et al. J Allergy Clin Immunol 2008; 121: 105-109

El dióxido de carbono administrado intranasalmente a 10ml/segundo durante 60 segundos en dos ocasiones con diferencia de 5 minutos a pacientes adultos con rinitis alérgica estacional mostró una mejoría en el score de síntomas a los 10 minutos de administrado y hasta 24 horas después. La mejoría mayor del 25%, del 75% fue significativamente diferente al compararla con placeboEl CO2 inhibe la activación neuronal y la liberación del péptido relacionado al gen de la calcitonina (CGRP) y puede ser efectivo en rinitis dado que en esta patología se ha implicado a la activación del trigémino que libera neuropéptidos incluyendo el CGRP, como parte de la fisiopatología. Este tratamiento tiene gran potencial en el tratamiento de la rinitis dado que tiene un rápido inicio de acción, es de efecto prolongado y es seguro.

Nota: En los congresos nos ofrecen oxígeno en dispensadores, los naturistas dan gotas con oxígeno y ahora a los investigadores les va a dar por administrar dióxido de carbono. Este elemento es inocuo teoricamente para el cuerpo, dado que nos meten litros y litros en cada laparoscopia y hasta ahora no han reportado efectos de este gas en el adbomen, fuera del dolor por la distención que produce. Así que depronto veremos frasquitos de CO2 a la venta. Esta investigación es hecha por Thomas Casale, que es de los que saben.

The association of life exposure to antibiotics and the development of asthma, eccema and atopy in a birth cohort: confounding or causality?

2008-09-05T17:53:00.002-05:00

Wickens, K et al. Clinical and Experimental Allergy 2008; 38: 1318-1324

Objetivo: Investigar la relación entre antibióticos y el desarrollo subsiguiente de asma, eccema y atopia en niños de Nueva Zelanda. Un punto secundario es determinar si esta asociación está dada por confusión por infección del tórax en la infancia.

Método: Se enrolaron madres de Nueva Zelanda entre 1997 y 2001, quienes respondían cuestionario al ingreso, a los 3, 15, 34, 36 y 48 meses de edad de los niños y se hacían análisis a los 15 meses (cubren desde el nacimiento a los 15 meses) y a los 4 años (análisis desde los 3 a los 4 años). Se define “asma actual” a asma más sibilancias o uso de inhaladores en los 12 meses previos: presente o ausente. A los 15 meses se les realiza prick con Der p, perro, gato, rye grass, leche de vaca, clara de huevo, maní, aspergillus, cucaracha y se considera positivo si la relación alérgeno/histamina es mayor de 0.5 luego de sustraerle el valor del control negativo. Se anotan las exposiciones a antibióticos a los 3 y 15 meses. Se anota la presencia o ausencia de infección respiratoria y su número (0,1 o mas de 2). También se anotan la infecciones de oídos, gripas. La presencia de fumadores en la casa no alteró los estimativos de prevalencia de asma.
Análisis: se evalúa la asociación univariable de: a)uso de antibióticos antes de los 3 meses y el desarrollo de asma entre el nacimiento y los 15 meses. b) Uso de antibiótico antes de los 15 meses y el desarrollo de asma.

Resultados: Se reclutan 1105 niños antes del nacimiento y completaron el cuestionario 1064 a los 3 meses(96%), 1011 a los 15 meses(91%), y 986 a los 4 años (89%) y con datos completos a los 4 años de 967 niños (88%). El 50.9% eran hombres, con historia de padre o madre con eccema o rinitis o asma en el 84%, primer hijo el 45.9% y segundo hijo el 35.4%, uso de antibióticos antes de los 3 meses en el 14.1% (148 pacientes/1047 pacientes) y tuvieron infección pulmonar 55/1064 (5.2%). Antes de los 15 meses usaron antibióticos 722/1002 (72.1%) y con una infección pulmonar 208/1011 (20.6%) y más de 2 infecciones pulmonares 147/1011 (14.5%). Antes de los 4 años 881/962 pacientes usaron antibióticos sistémicos (91.6%) y tuvieron infección pulmonar 213/967 pacientes (22%) y más de 2 infecciones pulmonares 309/967 (32%).
A los 15 meses el 72.1% de los niños habían utilizado antibióticos, 11.8% tenían asma, 39.6% tenían eccema, 21.2% tenían rash recurrente. A los 4 años el 17.4% tenían asma, el 31.9% tenían eccema.
Hay asociación entre el uso de antibióticos con la prevalencia de asma actual entre los 0 y 15 meses y entre los 3 y 4 años pero esta asociación se disminuye luego de ajustarlas para la infección en tórax. La exposición a antibióticos se reportó con la infección en tórax ocurriendo en el mismo período. La exposición a antibióticos desde el nacimiento a los 15 meses se asoció a la presencia de una infección pulmonar (OR=5.33) y a dos o más infecciones pulmonares (OR=6.88). La exposición a antibióticos de los 3 a los 4 años se relacionó a una infección pulmonar (OR=5.46) y a dos o más infecciones pulmonares (OR=6.03) durante el mismo periodo. El uso de antibióticos antes de los 15 meses también se asoció al eccema y rash.
Cuando se limitó la exposición a antibióticos antes de los 3 meses, hubo asociación significativa univariable con asma entre el nacimiento y los 15 meses pero la mayor parte de este efecto se explica por la ocurrencia de las infecciones pulmonares antes de los 15 meses las cuales se relacionan a asma en una forma dosis dependiente. Hubo un pobre efecto de la exposición temprana a antibióticos en atopia a los 15 meses. Cuando se estratifica por infecciones respiratorias, la asociación entre uso de antibióticos antes de los 3 meses y asma actual, solo es significativa entre aquellos que tuvieron una o más infecciones pulmonares antes de los 15 meses y la asociación no es significativa en aquellos sin infecciones pulmonares. El efecto del antibiótico sobre el asma fue mayor para los antibióticos de amplio espectro que para los de bajo espectro. No hubo efecto de la exposición a antibióticos antes de los 15 meses sobre el asma primeramente detectada antes de los 15 meses y que persistía hasta los 3-4 años. No hubo asociación entre la exposición a antibióticos antes de los 15 meses y asma actual entre los 3 y 4 años para los que tuvieron y los que no tuvieron infecciones pulmonares. No hubo asociación entre la exposición a antibióticos antes de los 3 meses y eccema antes de los 15 meses pero si a los 4 años.

Discusión: Nuestros hallazgos sugieren que la explicación para el efecto de los antibióticos en asma en niños es por confusión con las infecciones pulmonares. El uso de antibióticos puede ser subsecuente al asma. Una explicación para la asociación de asma y antibióticos puede ser por “causa reversa” según lo explicado por Pekkanen quien dice que los asmáticos son más propensos a infecciones que requieran antibióticos. Luego de ajustar por infecciones respiratorias aún permanece un efecto residual de los antibióticos tomados antes de 3 meses sobre el asma a los 15 meses. Esto puede ser por la sobreposición de la exposición a antibióticos y el desarrollo de asma y también por un diagnóstico errado de asma. No encontramos efecto de los antibióticos antes de los 15 meses sobre el desarrollo de asma luego de 15 meses y que persiste hasta los 3 – 4 años al igual que los estudios de Celedon. Johnson encontró un efecto significativo de la exposición a antibióticos en menores de 6 meses en la atopia y es más significativo en el subgrupo de niños con lactancia y con menos de 2 mascotas. En nuestro estudio el efecto de los antibióticos sobre la atopia fue positivo a la edad de 3-4 años donde el diagnóstico ya es más específico.LA alta tasa de atopia en los padres en este estudio (84%) es similar a lo encontrado en otro estudio de Nueva Zelanda
Conclusión: Muchos de los efectos de los antibióticos en la enfermedad respiratoria es debido al efecto que produce la infección del pulmón a edades en que es difícil separarlas de las sibilancias por asma. Creemos que la asociación de los antibióticos con el asma es compleja y es difícil confirmar o negar un efecto casual

Nota: bien decía yo que tanto alboroto con los antibióticos y con el acetaminofen no tenían fundamento. Sigo creyendo que asociar el asma al acetaminofen o a los antibióticos es como asociarla al hecho de montar en carro.

Birth by cesarean section, allergic rhinitis, and allergic sensitization among children with parenteral history of atopy

2008-09-04T11:56:00.002-05:00

Pistiner Michael, Gold Diane R, Abdulkerim Hassen, Hoffman Elaine, Celedón Juan C
J Allergy Clin Immunol 2008; 122:274-279

Objetivo: evaluar la relación entre nacimiento por cesarean y la atopia y enfermedades atópicas en niños con historia en los padres de atopia, con seguimiento hasta los 9 años

Método: se reclutan pacientes del área metropolitana de Bostos desde Septiembre de 1994 a Agosto 1996, hijos de madres mayores de 18 años, con historia de asma o rinitis en cualquiera de los padres. Se excluyen aquellos con menos de 36 semanas de edad gestacional, ingreso a la UCI o anomalías congénitas. Se realiza cuestionario referente a datos de demografía, características del hogar, exposición ambiental, uso de cigarrillo, salud a la edad de 2 a 3 meses del niño. Se analizan: sexo, ingresos económicos, raza, hermanos, edad materna al nacimiento, edad gestacional, asma materna y asma paterna, exposición in utero a cigarrillo, número de cigarrillos fumados por los adultos en el hogar por día, lactancia, asistencia a guarderías en el primer año, uso de antibióticos, tetero estando acostado, diagnóstico de enfermedad del tracto respiratorio superior o inferior, nivel de alérgenos de acaros en el hogar y de endotoxinas. Se les realiza prick con neumoalergenos de perro, gato, ratón, Blatella germánica, Der p, Der f, ragweed, mezcla de árboles, mezlca de hierbas, Alternaria, Aspergillus, Cladosporium, Penicillium. Consideran atopia a la presencia de sensibilización a > 6 alergeno por prick o por IgE específica sérica.

Resultados: evalúan 498 niños, de los cúales 432 (87%) son seguidos hasta los 9 años y a 271 (54%) se les realizó evaluación de sensibilización. En el análisis bivariado, la cesarea, el peso al nacer en el cuartil mas alto (3.8 a 4.9Kg), el catarro nasal recurrente en el primer año de vida se asociaron a un aumento del riesgo de presentar rinitis a los 9 años. En contraste la exposición a endotoxinas en el cuartil mayor a la edad de 2 a 3 meses, se asoció a una disminución del riesgo. En el análisis bivariado y multivariado se encontró una asociación mayor de 2 veces de tener atopia a la edad escolar si el nacimiento fue por cesarea mientra que la exposición a niveles de endotoxinas por encima del cuartil menor y el diagnóstico de croup en el primer año de vida se asociaron a una reducción del riesgo de atopia. No se encontró asociación entre la cesarea y el asma.

Análisis: Los hallazgos de aumento del riesgo de rinitis en niños nacidos por cesarea con historia de padres atópicos es consistente con otros 2 estudios en niños no seleccionados con base en historia familiar de atopia. En Noruega los niños nacidos por cesarea de madres con historia de alergia, tiene 9 veces mas riesgo de tener alergia a limentos que aquellos con nacimiento por vagina y de madres no alérgicas. Estudios previos han relacionado el nacimiento por cesarea y aumento del riesgo de asma en la niñez y la edad adulta. Nuestro hallazgo negativo de esta asociación puede ser debido al bajo poder estadístico.
Se ha asociado al nacimiento por cesarea con la falta de exposición a la flora vaginal e intestinal, pero también se ha encontrado un aumento de la Il13 y del Ifn gamma en sangre del cordón de los nacidos por cesarea, lo que quiere decir que la cesarea puede influir en el sistema inmune del niño a través de otras vía diferentes a la alteración de la flora intestinal. El parto se ha asociado a reducción de linfocitos, de CD4 y a aumento de niveles de IL6.

Conclusión: este estudio sugiere que el nacimiento por cesarea lleva a un aumento del riesgo de rinitis alérgica y atopia en niños en alto riesgo de atopia.

Nota: este es otro articulo que sirve de apoyo al estudio del esposo de la Dra Elizabeth Garcia.
No todos los estudios muestran esta asociación, al igual de lo que sucede con la exposición a acetaminofén y riesgo de alergia.

Los de las medallas

2008-08-19T14:13:00.004-05:00

Que tal los saliticos de esta chica que nos tiene deslumbrados a todos. Y pensar que era una mala gimnasta. Que agilidad. Dicen que no impone record mundial mayor porque cada centimetro que aumente implica mas dinero. Claro, si va de 5 en 5 pierde mucho dinero.

Este chico, el delfín, el tiburón, recordman o como lo llamen. El mejor deportista de la historia. Que hermosura como mete las manos en esta brazada de pecho.

TREATMENT OF CHRONIC COUGH IN CHILDREN WITH MONTELUKAST, A LEUKOTRIENE RECEPTOR ANTAGONIST

2008-08-19T14:08:00.002-05:00

Frantisek Kopriva et al.

La tos crónica es aquella que dura mas de 3 semanas. En estos pacientes usualmente la Rx de tórax y la espirometría son normales y no se logra determinar la causa. El diagnóstico de asma es difícil en los preescolares y la tos que se agrava en la noche y la dificultad para respirar son los síntomas claves.

Objetivo: Se evalúa el efecto del Montelukast en 22 niños con tos refractaria.
Método: Niños de 4 a 8 años (13 niños y 9 niñas) con tos persistente predominantemente nocturna de 3 semanas de evolución. Se excluyen niños con malformaciones congénitas de vía aérea, infección respiratoria en los últimos 2 meses, enfermedad del Tracto respiratorio superior severa como la fibrosis quística. Se les miden los eosinófilos en sangre periférica, IgE sérica y proteína catiónica del eosinófilo(s-ECP) en forma basal. Se les suministra Montelukast 5 mg por 4 semanas. Definen un grupo de1) resolución de la tos y el segundo grupo 2) sin efecto terapéutico.

Resultados: 14 niños (68%) la frecuencia y la severidad de la tos disminuyeron con mejoría del sueño. La tos desapareció completamente a la 3 semana de tto. Los que respondieron al Montelukast tenían basalmente valores mayores de s-ECP: 14.88 ± 2.6 vs 6.62±0.94 µg/l. En el grupo de respondedores el nivel de s-ECP fue mayor de 18 µg/l. Once de los que respondieron al Montelukast tenían eosinófilos > 350 x10 6/l. Diez de los niños con respuesta al Montelukast tenían s-ECP > de 150 IU/ml.

Discusión: Los niños en el grupo de tratamiento no tuvieron tos desde el tercer día. lA mayoría de los niños con efecto terapéutico del Montelukast tenían aumento de los niveles séricos de IgE, proteína catiónica del eosinófilo y eosinófilos periféricos al compararlos con los niños que no tuvieron efecto con el Montelukast. Podemos recomendar que en aquellos niños con tos crónica y un aumento de eosinófilos periféricos, de IgE y de s-ECP y luego de descartar otras patologías se puede recomendar iniciar tratamiento con Montelukast.

Nessim 50 metros libre. Medellín 2008

2008-08-18T16:18:00.002-05:00

Nessim en competencias

2008-08-18T15:47:00.003-05:00

Que nos pasa?

2008-08-15T17:14:00.002-05:00

Otro fragmento de otra poesía del Dr Hernando Matiz Camacho

Nos hemos prometido
separarnos por siempre,
no volver a mirarnos,
no insistir en amores
que nunca pueden ser.
No lastimarnos más
fingiendo que queremos
y olvidarnos por siempre
de ese amor imposible
que se resiste a irse.

Yo no sé, que nos pasa?
El destino nos une!
las circunstancias siempre
nos juntan sin quererlo.
Parece que las almas
aceptan separarse
para encontrarse luego
henchidas de esperanza
y queriendo algún día
no volver a apartarse.

Fingir amores

2008-08-15T17:04:00.002-05:00

Un fragmento de la poesia del Dr Hernando Matiz Camacho.
Lean lo intenso del sentimiento de este cardiologo. Trabaja con el corazón y con ........ el corazón

Esta noche renuncio
a tener tu cariño
que cruzó por mi cielo
cual gaviota perdida!
Que me dejó en el alma
sinsabores de hastío,
que me colmó de angustia
y me robó la calma.

Tu tuviste la culpa
que yo me enamorara
y hasta el último instante
simulaste cariño
pues juegas con tus armas
a mostrarte con ansias
y a fingir los amores
que nunca tu has sentido.

......................................

Me voy porque te quiero
porque tú me lo pides!
Me voy porque comprendo
que no puedo seguir
este juego de amor
que nos mata a los dos
aunque niegues con fuerza
que no te involucró.

Poco a poco yo siento
que voy queriendo menos,
que debo acostumbrarme
a jugar con las armas
que esgrimes con talento:
a negar lo que quiero
a esconder las pasiones
y a fingir con acierto.

A quien no le llegó esta poesía?
Preciosa.

RANDOMIZED PLACEBO CONTROLLED TRIAL COMPARING MONTELUKAST AND CETIRIZINE FOR TREATING PERENNIAL ALLLERGIC RHINITIS IN CHILDREN AGED 2-6 YEARS.

2008-08-11T11:40:00.001-05:00

Shuei-Tu Chen et al. Pediatr Allergy Immunol 2006; 17:49-54

Objetivo: Evaluar la eficacia del Montelukast en niños de 2 a 6 años.

Materiales y métodos: Evalúan 102 niños de los cuales seleccionan 60 con edades de 2 a 6 años, con dx de rinitis alérgica perenne PAR mínimo de 6 meses de evolución y con prick e IgE positivos a ácaros. Se excluyen aquellos que han tomado esteroides o cromoglicato en las últimas 4 semanas y antihistamínicos o descongestionantes en los últimos 7 días. Es estudio aleatorizado, doble ciego, placebo controlado con grupos paralelos. Los pacientes se dividen en 3 grupos.
1. Cetirizina 5 mg Vo al acostarse = 20 pacientes
2. Montelukast 4 mg Vo al acostarse
3. Placebo
Se evalúan cada 4 semanas hasta 12 semanas.
En cada evaluación se evalúa:
1. Diario de síntomas que incluye 4 síntomas nasales( prurito, rinorrea, estornudo y obstrucción) y 4 síntomas no nasales (prurito laríngeo, prurito ocular, hiperemia conjuntival, lagrimeo). Los califican de 0 a 3 TSS. 0= nada, 1= leve notable pero no altera. 2= moderado, notable y altera algo del tiempo. 3= severo, molesto la mayor parte del tiempo o muy molesto algunas veces. Incluyen la calidad del sueño así: 0= duerme bien, no se levanta. 1= se levanta una vez. 2= duerme mal y se levanta 2 o 3 veces. 3= duerme muy mal y se levanta más de 3 veces.
2. Exámen físico
3. Resistencia de la vía aérea nasal con el Micro Medical MicroRint medidor de resistencia.
4. Calidad de vida con PRQLQ que consta de 23 Items y va en puntaje de 7 puntos.
5. Eosinofilos en moco nasal
6. IgE sérica
7. Proteína catiónica del eosinófilo sérica: ECP
8. Eosinofilos en sangre

Resultados: Para el TSS la cetirizina fue mejor que el Montelukast a las 12 semanas.
La cetirizina fue superior al Montelukast en el prurito nasal a las 12 semanas.
Con respecto a la congestión nasal, el Montelukast fue levemente superior que la cetirizina a las 8 semanas.
Para calidad del sueño, el Montelukast fue superior a la cetirizina a la semana 8 y 12.
Tanto la cetirizina como el Montelukast mejoran la calidad de vida a las 12 semanas.
Ni la cetirizina ni el Montelukast disminuyeron los valores de IgE, ECP ni de los eosinófilos en sangre.
La resistencia de la vía aérea nasal se disminuyó a la semana 8 y 12 con cetirizina cómo con Montelukast.
Los eosinófilos en moco nasal se disminuyeron con cetirizina y con Montelukast significativamente.

Discusión: estudios previos en niños de 6 a 12 años mostraron también que había mejoría con la cetirizina en PAR. Otro estudio previo había mostrado que tanto la cetirizina como el Montelukast en niños de 6 a 12 años eran eficaces en disminuir TSS excepto lagrimeo y prurito laringeo, eosinófilos en moco nasal, mejorar calidad de vida y pico flujo nasal. Comparando estos resultados con nuestro estudio hay similitudes excepto en 3 áreas:
1. Montelukast mostró disminución de los eosinófilos en niños de 6 a 12 años pero no en los de 2 a 6 años.
2. Montelukast reduce el score de prurito nasal en niños de 6 a 12 años pero muestra diferencia estadística en los de 2-6 años.
3. En niños de 2-6 años el Montelukast es significativamente superior que la cetirizina en mejorar la calidad del sueño
Tres estudios previos habían mostrado que el Montelukast disminuye los eosinófilos en sangre en individuos de 15 a 85 años, pero no lo hizo en nuestro estudio de niños de 2-6 años, y si en nuestro estudio previo en niños de 6-12 años.
Con respecto al prurito se supone que el Montelukast no tiene mucho efecto en esto.
Con respecto a los eosinófilos en moco nasal, nuestros estudios han mostrado que tanto la cetirizina como el montelukast los disminuyen.
En nuestro estudio previo, la cetirizina fue superior al Montelukast en cuanto a la congestión nasal pero los estudios clínicos muestran que el Montelukast no es mejor que los antihistamínicos.
Basado en el mecanismo de acción no se espera que los antiLt mejoren significativamente el prurito nasal, los estornudos ni la rinorrea pero algunos estudios muestran mejoría en estos parámetros.

Conclusión: Nuestro estudio muestra que la cetirizina tiene mejor eficacia que el Montelukast en el tratamiento de la mayoría de los síntomas de rinitis perene, pero el Montelukast también fue eficaz particularmente para la calidad del sueño.

ASTHMA CONTROL AND FUTURE ASTHMA RELATED MORBIDITY IN INNER CITY ASTHMATIC CHILDREN

2008-08-07T12:02:00.002-05:00

Kwong Kenny et al. Ann Allergy Asthma Immunol 2008;101:144-152

Objetivo: El propósito de este estudio observacional retrospectivo fue determinar si el grado de control del asma a través de un año, predice el riesgo de morbilidad relacionada a asma, específicamente, exacerbaciones de asma y visitas a urgencias, hospitalizaciones durante el año subsiguiente.

Métodos: Se evaluaron historias desde el 3 de enero de 1998 hasta 23 de diciembre de 2007. El desemnlace primario es: si el grado de control del asma durante el primer año resulta en una menor probabilidad de morbilidad por asma durante el segundo año. Desenlaces secundarios: impacto de la edad, sexo y raza, severidad del asma subyacente y el potencial efecto de agrupamiento del sitio de atención.
Criterios de inclusión:
1. Pacientes de 3 a 18 años de las clínicas de asma de Los Angeles.
2. Con dos o más visitas de control en el primer año, con al menos 2 durante el segundo semestre.
3. Al menos un control durante la primera mitad del segundo año.
4. Al menos un control durante la segunda mitad del segundo año
5. Evaluación basal de la severidad del asma (intermitente, persistente leve, persistente moderada, persistente severa).
6. Evaluación del control del asma durante todas las consultas del primer año.
Durante cada consulta se anotan:
1. Frecuencia de síntomas diurnos
2. Frecuencia de síntomas nocturnos.
3. Uso de broncodilatador
4. Visitas a urgencias
5. Hospitalizaciones
6. Exacerbaciones de asma
7. Las pruebas de función pulmonar se realizan inicialmente y luego cada 6 meses.
Se considera asma controlada si se cumplen todos los siguientes:
1. Síntomas diurnos menos de 2 veces por semana
2. Síntomas nocturnos menos de 2 veces por mes
3. VEF1 >80%
4. Uso de beta 2 menos de 2 veces por semana o menos de 2 veces por mes.
5. No exacerbaciones que requieran esteroides orales
6. No consultas por urgencias ni hospitalizaciones
Hay tres categorías de control del asma:
1. Bien controlada: cuando > 80% de llas consultas tienen control del asma.
2. Asma moderadamente controlada: cuando el control se encuentra entre el 50% y el 79% de las visitas.
3. Asma de difícil control: cuando menos del 50% de las consultas tienen asma controlada.
Los análisis del efecto del control del asma sobre las exacerbaciones se realizan por grupos de edad de 3 a 5 años, de 6 a 11 años y de 12 a 18 años.
Resultados: se enrolaron 960 pacientes. 81.3% hispanos, 60.4% eran entre 6 y 11 años, 61.5% eran hombres. LA severidad del asma basal fue así:
Intermitente
26.6% y se controlan al año el100%
Persistente leve: 21.9% y se controlan al año el 80%
Persistente moderada: 31% y se controlan al año el75%
Persistente severa: 20.5%. y se controlan al año 67%

Los pacientes con asma menos severa tenían un mayor grado de control durante el primer año. El aumento del control del asma durante el primer año se relacionó a una disminución del riesgo de exacerbación durante el segundo año.
Comparando los pacientes con asma de difícil control durante el primer año, los pacientes con asma bien controlada tenían 53% menos probabilidad de tener una exacerbación durante el segundo año (p<0.01) y los que tenían asma moderadamente controlada tenían 26% menos probabilidad de tener una exacerbación. Los que tienen más alto grado de control del asma en el primer año tienen un período más largo antes de la primera exacerbación u hospitalización. Luego de ajustar los datos a la severidad basal del asma, se encontró que la variable que más contribuía a la reducción del riesgo de una exacerbación era el asma bien controlada durante el primer año.
Los pacientes mayores, mujeres e hispánicos tenían menor probabilidad de tener exacerbación durante el segundo año. Esto al compararlos con los afro americanos. Al comparar los pacientes con asma de difícil control, los pacientes con asma moderadamente controlada tenían 4% menos de probabilidad de consultar a urgencias mientras que los que tenían asma controlada tenían 53% menos de probabilidad de consultar a urgencias.

Discusión: este estudio demuestra que aumentando el control del asma se asocia a reducción del riesgo de exacerbaciones y de consulta por urgencias y sustenta el uso de instrumentos que evalúan el control del asma como una herramienta útil para predecir la morbilidad futura en asma. En asma persistente la probabilidad de morbilidad del asma fue estadísticamente similar independiente de la severidad basal si no se mantenía el control. Esto está acorde a las observaciones clínicas de que la severidad del asma evaluada en un solo punto NO ES UN BUEN PREDICTOR de la morbilidad futura del asma.
Factores que aumentan el riesgo de exacerbación aguda fueron: menor edad y afro americanos. Las mujeres y los pacientes con asma leve intermitente tienen riesgo disminuido de exacerbación. En este estudio los afro americanos tienen mayor riesgo comprobando que los diferentes fenotipos de asma son diferentes dependiendo de la raza. Esto se debe al diferente acceso a la salud, adherencia y respuesta al medicamento (asociado a polimorfismos). Nuestros datos muestran que los más jóvenes tienen exacerbaciones más severas. Los niños de 3 a 5 años tienen de 2 a 4 veces más probabilidades de exacerbaciones y hospitalizaciones que los niños mayores de 12 años pero al mantenerlos con asma controlada se les disminuye el riesgo en 3 al compararlos con los de asma de difícil control. Mantener el control del asma parece conferir un efecto protector contra la morbilidad relacionada a asma independientemente de otros factores de riesgo.
Este estudio muestra que un alto control del asma confiere beneficios clínicos importantes (reduce el riesgo de exacerbaciones, consulta por urgencias y hospitalizaciones). Estos resultados son en pacientes de programa de asma altamente cumplidores.
Dado que la historia de exacerbaciones ha mostrado ser un predictor de eventos similares futuros, es posible que el control de síntomas dia a día y las pruebas de función pulmonar no sean tan importantes como la eliminación de las exacerbaciones durante el año uno para reducir las exacerbaciones durante el segundo año.

Nota: definitivamente publican cualquier cosa.

RISK FACTORS FOR DEATH IN ADULTS WITH SEVERE ASTHMA

2008-08-03T16:58:00.002-05:00

Omachi Theodore et al. Ann Allergy Asthma Immunol 2008;101:130-136

Introducción: Los estudios retrospectivos han mostrado una mortalidad de 4 a 5 veces mas en los americanos africanos que en otras razas.

Objetivo: En este análisis de cohorte prospectivo evaluamos los factores de riesgo de muerte en adultos asmáticos en una cohorte de diversidad de razas.

Método: Reclutamos pacientes luego de hospitalización por asma. Los pacientes son seguidos hasta la muerte, hasta finalizar contrato con la aseguradora KP de California o hasta el final del estudio.Se reclutan todos los pacientes hospitalizados en los hospitales de KP con un diagnóstico primario o secundario de egreso de asma o un dx de egreso de enfermedad respiratoria relacionada a asma. La cohorte incluye 865 pacientes que hicieron la entrevista (53% de los elegibles). LA entrevista era telefónica e incluía edad, raza, educación, ingresos económicos, estado civil, historia de tabaquismo. Se mide la severidad del asma usando un score específico de severidad de asma que tiene 13 items. Este se basa en la frecuencia de síntomas diurnos y nocturnos actuales, el uso de esteroides sistémicos, uso de otras medicaciones para asma, hospitalizaciones, intubación. El score va de 0 a 28. Estado de salud general se evalúa con Short Form Health Survey de 12 Item. El control de asma percibido se realiza con el cuestionario de control de asma percibido de 11 items.
El desenlace primario del estudio es la mortalidad por todas las causas luego del ingreso esto porque los certificados de muerte pueden suvalorar la muerte por asma y porque el asma puede jugar un papel indirecto pero importante clínicamente en otras causas de muerte como en EPOC y enfermedad cardiovascular y enfermedad por neumococo. Se hacen otros dos análisis en los cuales se usa la muerte de causas respiratorias como objetivo. El primero es donde el certificado de muerte informa como causa primaria de muerte una causa respiratoria. En el segundo modelo la enfermedad respiratoria es la causa subyacente o contribuyente.

Resultados: de 865 adultos hospitalizados por asma(mujeres 608 y hombres 257) hubo 123 muertos (mujeres 80 y hombres 43) entre año 2000 y 2004. LA edad promedio fue de 60.3 años. Los pacientes son seguidos en promedio por 781 dias que corresponden a rata de mortalidad de 6.7 per 100 personas año en california. El ratio de mortalidad estandarizada para la edad y sexo de esta cohorte relacionada a la población general de california era de 367%. La edad, la historia de tabaquismo, el estado civil se asoció significativamente a alto riesgo de muerte. Promedio de edad de sobrevivientes: 59 y de los muertos fue de 69 años. Tienen más riesgo de muerte los solteros. En este estudio ni la educación ni el ingreso económico se asociaron a mayor riesgo de muerte. La raza no se asoció a riesgo de muerte por todas las causas. Las causas de muerte fueron: respiratoria en 44 pacientes(36%), Cardiovasculares en 34 pacientes(28%), cáncer en 21 pacientes (17%), y otras en 24 pacientes (20%). De las muertes de causa pulmonar, 2 eran por asma, 1 por bronquiectasias, 1 por hipertensión pulmonar secundaria, 1 por neumonía por aspiración, 27 EPOC, 4 otras enfermedades obstructivas, 3 enfisema, 5 neumonia. El estatus asmático fue contribuyente de la muerte en 7 pacientes. Cuando se consideran las causas subyacentes y contribuyentes 78 de 123 muertes se relacionaron a causas respiratorias.
LA mayor severidad del asma (HR=1.11), el peor estado de salud, la peor percepción del control del asma (HR=0.91) fueron predictores de muerte. La historia de fumador actual o previo (HR= 1.81) aumenta el riesgo de muerte..
La raza afro americana NO FUE un factor de riesgo de muerte mientras que el ser latino, asiático y de otras razas se asoció a un aumento del estimativo de muerte relacionado a los blancos.
Alanalizar las muertes de causa respiratoria o donde lo respiratorio contribuye a la muerte, se encontró que el score de severidad del asma se asociaba fuertemente a la mortalidad (HR=1.54 en causa respiratoria como causa de muerte y a HR=1.40 cuando la causa respiratoria contribuye a la muerte). El ser asiático es un predictor fuerte de muerte en donde la parte respiratoria es la casusa de la muerte con HR= 3.94 y donde la parte respiratoria contribuye a la muerte con HR = 2.72.
Discusión: En este estudio, la severidad del asma y la percepción del control del asma fueron factores de riesgo de muerte. La precepción del control del asma es la percepción que tiene el paciente de su habilidad para poder manejar su asma y una exacerbación. Los datos muestran que una mejor percepción del control del asma predice una menor mortalidad aún después de ajustarla a la severidad del asma y esto sugiere que es un factor importante e independiente.
El hallazgo de que ser afro americano no es un factor de riesgo para mortalidad por asma es sorprendente dado que muchos estudios lo relacionan. Esto se puede explicar porque en este estudio todos los individuos tenían igual acceso al servicio de salud y porque es un estudio que identifica en forma prospectiva los pacientes con asma de riesgo y no un estudio que se basa en información de la causa de muerte.
Encontramos que los pacientes con asma severa tienen una rata de mortalidad más alta que los pacientes de igual sexo y edad (367%) pero el asma la causa directa de la muerte en pocos casos. Esto puede explicarse porque el asma puede no ser la causa directa pero si contribuyente de la muerte, a que muchas muerte por asma se registran como EPOC y a que los datos de los certificados de muerte no son precizos. Aquí la severidad del asma juega un papel importante.
El número pequeño de latinos y asiáticos hace difícil sacar conclusiones del riesgo.
Nuestro estudio fue en pacientes con asma severa y por lo tanto no son aplicables a individuos con asma leve.

Conclusión: nuestro estudio muestra que factores modificables como la severidad del asma y la percepción del control del asma se relacionan a muerte. El tener acceso al cuidado en salud podría mejorar las discrepancias en la mortalidad por razas.

Nota: este estudio le ayuda al SMART de GSK. Si recuerdan en este estudio la mortalidad fué principalmente en negros (afro americanos) que tenían poco acceso al sistema de salud. En este estudio gringo tambien, muestran que si hay igualdad de oportunidades, los negros no se muewren más. Hay que tener en cuenta también lo de los polimorfismos del receptor beta.

LACK OF EOSINOPHILIA CAN PREDICT REMISION IN WHEEZY INFANTS

2008-08-02T14:41:00.001-05:00

Just Jocelyne et all. Clinical and Experimental Allergy 2008; 38: 767-773

Introducción: El inicio temprano de sibilancias persistentes se asocia a alteración de la función pulmonar que lleva a un riesgo de asma en la adultez. En el estudio de Fernando Martinez de Tucson se encontró que en la mayoría de los infantes con sibilancias en el primer mes de vida, estas sibilancias eran transitorias y desaparecían a la edad de 6 años. La identificación de marcadores biológicos y clínicos temprano en la vida puede ayudar a distinguir aquellos niños con sibilancias transitorias de aq1uellos con riesgo de progresar a sibilancias persistentes. En el estudio de Tucson se identificó el fenotipo de “infante sibilante” en quienes la atopia era un factor de riesgo para la persistencia de sibilancias en la infancia tardía.

Objetivo: Intentar clasificar varios marcadores biológicos y clínicos de atopia con respecto a su asociación con la persistencia de sibilancias en los niños con sibilantes. Determinar los niveles críticos de los marcadores biológicos de atopia en niños sibilantes que se asocian a la persistencia de sibilancias. Clasificar estos marcadores biológicos junto a parámetros clínicos de acuerdo a la potencia de su asociación con la persistencia de las sibilancias.

Métodos: Estudio prospectivo de cohorte que involucra niños antes de los 30 meses y que se les hace seguimiento hasta los 6 años. Los niños incluidos son aquellos que llegan al centro de Neumologia y alergia de Paris remitidos por 3 episodios de sibilancias antes de los 30 meses. Se les realiza el cuestionario ISAAC, se evalúa la severidad de los síntomas respiratorios con el Score de severidad EGEA, se mide eosinofilia en sangre, IgE sérica total, prick a ácaros, perro, gato, polen de hierbas, abedul, leche, huevo, maní, soya, trigo y pescado. A los 6 años se recontactan las 300 familias. Se define remisión de las sibilancias en los 12 meses previos a la ausencia de síntomas respiratorios obstructivos (ataques de asma, sibilancias o tos nocturna) sin uso de broncodilatadores o anti inflamatorios.

Resultados: de las 300 familias, 240 (80%) llenaron el cuestionario. Los parámetros biológicos y clínicos de 219 niños estaban disponibles y esto es la población de estudio.
Al momento del diagnóstico de las sibilancias:
El 70% de los niños era menor de 24 meses
El 69% eran hombres
Existía historia familiar de alergia en el 52% de los niños
30% tenían dermatitis atópica
El 24% de los niños estaba sensibilizado.
A los 6 años 60 niños tenían sibilancias persistentes (27%).
Los niveles asociados a alto riesgo de sibilancias persistentes determinados por aproximación matemática son:
Eosinofilia mayor de 470 e IgE sérica total mayor de 45UI/ml.
Las variables asociadas a sibilancias persistentes a los 6 años por análisis univariado son:
Eosinofilia (p<0.001)
Sensibilización alérgica (p<0.001)
IgE elevada (p<0.023)
Asma en el padre (p<0.032)
En el análisis factorial de múltiples componentes se discrimina bien entre sibilancias persistentes y la remisión a los 6 años. Aquí se agrupan con la persistencia:
IgE elevada
Sensibilización alérgica
Eosinofilia.
Mientras que la severidad de los síntomas no se asocia con la persistencia de sibilancias.
La variable que mejor discrimina la persistencia de las sibilancias fue la eosinofilia y la que sigue es la presencia de sensibilización alérgica. La ausencia de eosinofilia sola puede aportar el 91% de los niños en remisión mientras que la ausencia de eosinofilia con ausencia de sensibilización aporta el 96.9% de los casos en remisión. En contraste la persistencia de sibilancias fue menos sensiblemente discriminada. Por esto la eosinofilia y la sensibilización alérgica se asociaron con sibilancias persistentes en el 32% y 23% respectivamente. La combinación de estas dos variables permite predecir la persistencia de las sibilancias en el 55% de los casos.
Discusión: Dos estudios previos mostraron que el asma en pacientes de 7 a 22 años se asociaba a la sensibilización alérgica en los primeros 2 años de vida. Otro estudio reportó que la presencia de sensibilización temprana y de larga duración (que persistía hasta los 7 años) a alérgenos de alimentos y aeroalergenos se asociaba a una prevalencia aumentada de asma y de hiperreactividad bronquial.
Nuestro estudio muestra que la eosinofilia es la variable mas potente en determinar las sibilancias persistentes y en el estudio de Tucson se consideró que este parámetro tenía solo una influencia menor en la persistencia de las sibilancias. En el estudio de Tucson se definió arbitrariamente como una eosinofilia al 4% sin valores absolutos y un análisis posterior del estudio de Tucson reportó que la persistencia de la eosinofilia mayor del 5% a través de la infancia se asociaba a la presencia de asma crónica. La eosinofilia es un predictor de asma persistente en niños con infecciones severas del tracto respiratorio inferior como bronquiolitis y neumonía.
Nuestro estudio sugiere que la eosinofilia sanguínea es un signo temprano de inflamación alérgica antes de que se detecte eosinofilia en los tejidos pulmonares.

Conclusión: Nuestro estudio sugiere fuertemente que la falta de eosinofilia (eosinófilos absolutos > 470) en los infantes sibilantes en condiciones estables puede predecir una remisión futura de las sibilancias.

Preventive effective of sublingual immunotherapy in childhood: an open randomized controlled study

2008-08-02T12:58:00.002-05:00

Marogna Maurizio et al. Ann Allergy Asthma Immunol 2008; 101: 206-211

Objetivo: Evaluar los efectos adicionales de SLIT(prevención de inicio de asma persistente, prevención de nuevas sensibilizaciones, reducción de hiperactividad bronquial) en una cohorte de niños alérgicos con rinitis con o sin asma intermitente en la vida real. Como objetivos secundarios se tienen la eficacia clínica (efecto en hiperreactividad bronquial), la seguridad y la adherencia al tratamiento.

Métodos: Se diseñó el estudio para comparar SLIT más terapia farmacológica vs terapia sola en prevenir el inicio de asma persistente y nuevas sensibilizaciones. Es estudio abierto, controlado y aleatorizado en el hospital Cuasso al Monte en Italia. La aleatorización es 1:2 a favor de SLIT. Los pacientes pediátricos se evalúan basalmente por un año y luego se aleatorizan. Los pacientes se controlan por 3 años. Se les hace TPB con metacolina basalmente y al final de los 3 años. Se realiza un score de síntomas más medicación cada año.
Criterios de Inclusión:
1) Ambos sexos de 5 a 17 años
2) Rinitis con o sin asma intermitente de al menos 2 años de evolución
3) Etiología alérgica confirmada
Criterios de exclusión:
1) Asma persistente o un VEF1 menor del 80% del predicho
2) Inmunoterapia previa
3) Anormalidades anatómicas de las vías aéreas superiores
4) Enfermedad crónica sistémica como malignidades o autoinmunes
5) Sensibilización a hongos y a mascotas.
Se les realiza prick de neumoalergenos, test de provocacion con metacolina. En pacientes polisensibilizados se realiza Test de provocación nasal para evaluar el alergeno relevante.
Los medicamentos permitidos eran cromoglicato sódico nasal, loratadina, cetirizina, beclometasona nasal, salbutamol y medidas ambientales para evitar ácaros.
Los pacientes llevaban diario de síntomas donde se anotaban prurito nasal, estornudos, rinorrea, obstrucción nasal, tos, sibilancias, prurito ocular u ojo rojo. Cada síntoma se clasificaba en 0= ausente, 1= leve, 2= moderado, 3= severo. Se añadía un punto por cada uso diario de los medicamentos permitidos con un SMS (score de síntomas más medicamentos) : máximo de 750. Los padres deben anotar los efectos adversos de cada administración (rinitis, asma, urticaria, angioedema, prurito generalizado, diarrea, vómito, prurito oral o edema oral, edema de lengua).

Resultados: 216 niños (147 hombres) promedio de edad 10 años. Recibieron SLIT 144 para un solo alérgeno: 98 para ácaro, 41 para hierbas, 4 abedul y 1 parietaria. Salieron del estudio 20 pacientes, 14 con SLIT(2 de ellos por aumento de síntomas 14.3%) y 6 controles(4 de ellos por aumento de síntomas 66.7%). En grupo SLIT salieron 3 por prurito oral, asma y dolor abdominal. Se analizan 130 con SLIT y 66 controles. La adherencia mayor del 80% se presentó en el 73.8% de los pacientes con SLIT. Basalmente el grupo de SLIT tuvo SMS mayor.
En los niños con asma hubo menos ocurrencia de asma persistente en el grupo SLIT (2/130 = 1.5%) vs grupo control (19/66 = 28.8%) con un OR de 0.04 con un número necesario a tratar de 4. LA ocurrencia de asma persistente e intermitente en general fue más frecuente en el grupo control (30/66 = 45.4%) vs grupo SLIT (17/130 = 13.1%) con un OR de 5.54. El porcentaje de positividad del TPB con metacolina fue diferente al final de los 3 años con un OR de 0.24 a favor de SLIT. Las nuevas sensibilizaciones se presentaron en 4/130 en SLIT y en 23/66 en controles con un OR de 0.06. El grupo de SLIT tenía menos SMS al año y persistió durante todo el estudio.

Discusión: Este estudio muestra el efecto preventivo en el inicio de asma leve persistente y el resultado permanece estadísticamente significativo aún luego del análisis de peores casos: SLIT 16/144 = 11.1% vs control 19/72 casos = 26.4% OR: 0.35. La prevención de nuevas sensibilizaciones sugiere que SLIT es un modificador de la respuesta biológica. En este estudio los cambios en sintomatología fueron mayores del 50% y esto solo no se explica por efecto placebo. Puede haber un error si se considera que basalmente el grupo de SLIT tenía mayores síntomas haciendo posible un mayor efecto de SLIT. Esta diferencia a pesar de ser estadísticamente significativa se considera clínicamente irrelevante (146 vs 136) considerando que el máximo era 750. Las medidas objetivas como TPB con metacolina, pruebas de función pulmonar y prick pueden verse poco afectados por las expectativas del paciente y del investigador.

Conclusiones: Este estudio prospectivo, randomizado y abierto en pacientes pediátricos confirma que SLIT ejerce un efecto preventivo en el inicio de asma persistente y nuevas sensibilizaciones. Confirma que SLIT reduce SMS y la hiperreactividad bronquial inespecífica.

ALLERGIC VS NONALLERGIC RHINITIS: WHICH IS MORE PREDISPOSING TO CHRONIC RHINOSINUSITIS

2008-08-02T09:38:00.001-05:00

Gelincik Asli et al. Ann Allergy Asthma Immunol 2008;101:18-22

Objetivo: Evaluar si la historia de Rinosinusitis crónica(RSC) es más prevalente en pacientes con rinitis alérgica que en aquellos con rinitis no alérgica persistente.

Métodos: Se seleccionan pacientes de la consulta del departamento de medicina interna división alergia de la universidad de Istambul entre noviembre 1 del 2006 y marzo 31 del 2007.
Criterios de inclusión:
1) No hayan recibido medicación para síntomas de rinitis
2) No hayan tenido cirugía de RSC o de alteraciones anatómicas
3) No tengan criterios de rinosinusitis aguda
4) No tengan enfermedades serias concomitantescomo malignidad o enfermedad hepática o renal
Evaluación de síntomas de RSC : se utiliza una escala visual análoga que evalúa:
1) Obstrucción nasal/bloqueo/congestión
2) Secreción purulenta/mucoide anterior o posterior
3) Dolor facial/presión/sensación de llenado
4) Cefalea
5) Fatiga
6) Disminución del olfato
7) Dolor de oído/presión/llenura
8) Tos
9) Halitosis
10) Dolor dental
11) Fiebre
En esta escala se evalúa de 1 a 7 así:
1) Sin síntomas o episodios limitados ocasionales
3) Síntomas leves o síntomas continuos pero fácilmente tolerables
5) Síntomas moderadamente molestos o síntomas difícil de tolerar que pueden interferir con las actividades de la vida diaria o con el sueño
7) Síntomas muy severos o que hacen que el individuo no funcione la mayor parte del tiempo.
Esta misma escala se utiliza para evaluar los síntomas de rinitis como estornudos, prurito nasal, rinorrea y obstrucción y se utiliza para evaluar la calidad de vida en términos de alteración del sueño, alteración del estudio o trabajo, alteración social o de las actividades recreativas.
Se les realiza prick de neumoalergenos para determinar si son alérgicos, endoscopia nasal, Tac de senos paranasales (escala de Lund-Mackay) y espirometría.
Resultados: Se enrolan 120 pacientes pero los datos completos se obtuvieron de 115 pacientes de ellos 78 fueron mujeres, la edad promedio fue de 31.9 años con rango de 14 a 64 años.
79 pacientes (68.7%) tenían rinitis alérgica
26 pacientes (22.6%) tenían asma
52 pacientes (45.2%) tenían RSC
El síntoma más severo fue la congestión nasal y el menos severo el dolor dental.
De los pacientes alérgicos:
13 estaban solo sensibilizados a polen (11.3%)
31 estaban sensibilizados solo a alérgenos perennes (27%)
35 pacientes estaban sensibilizados a los dos (30.4%)
La sensibilidad más frecuente fue a ácaros en 58 pacientes.
No hubo correlación entre RSC y el tipo de sensibilidad.
El asma y la RSC no fueron diferentes entre los pacientes con rinitis alérgica y no alérgica.
Los síntomas de RSC, drenaje postnasal (p=0.001) dolor dental (p=0.02), y el score global de RSC (p=0.01) fueron más elevados en pacientes con rinitis No alérgica. Los otros síntomas de RSC y la calidad de vida no fueron diferentes entre los dos grupos.
La duración promedio de la rinitis fue de 7.02 años (rango 1 a 30 años) y no hubo relación entre la duración de la rinitis y la RSC ni el asma.
Los pacientes con rinitis NO alérgica tuvieron mayor score en la escala de Lund_mackay en la TAC (p=0.045) No hubo relación entre este score y los síntomas de RSC excepto el dolor dental. No hubo diferencia en anormalidades tomográficas entre los grupos. La sensibilidad a alérgenos no tuvo correlación con los síntomas de RSC ni con los hallazgos de TAC. En la endoscopia la única diferencia se encontró en la rinorrea purulenta que fue más frecuente en los pacientes con rinitis alérgica y todos los otros hallazgos fueron similares entre los grupos.

Discusión: Este estudio muestra que para el desarrollo de RSC, la rinitis alérgica no es un factor más predisponente que la rinitis no alérgica. Algunos estudio muestran mayor positividad de prick en pacientes con RSC y otros muestran que la alergia contribuye al desarrollo de RSC. Existen diferencias entre la rinitis alérgica y no alérgica en la histopatología. La rinitis NO alérgica tiene mayor grado de inflamación neutrofilica y menos inflamación eosinofílica, tiene un infiltado mixto de células Th1 y Th2 mientras que la rinitis alérgica tiene inflamación eosinofílica e infiltrado predomínate Th2. Pero algunos de los pacientes con rinitis no alérgica tienen en su nariz un infiltrado similar al alérgico con células IgE positivas, mastocitos y eosinófilos y a esto le han llamado entopia que define el concepto de alergia nasal localizada en rinitis no atópicos.
Nosotros podemos proponer que la rinitis persistente es un factor de riesgo para RSC independientemente de que exista atopia. Los altos valores del score de síntomas de RSC y radiológicos en los pacientes con rinitis no alérgica sugieren que el grado de inflamación nasosinusal es mayor en riníticos no alérgicos.
En este estudio no encontramos relación entre RSC y asma y se puede deber a la poca severidad del asma en estos pacientes. Otros estudios han mostrado la relación de la sinusitis con el asma severa o asma dependiente de esteroides.

Conclusión: Los resultados de este estudio sugieren que la rinitis alérgica y no alérgica NO DIFIEREN significativamente en su predisposición a desarrollar RSC y por lo tanto el papel de la atopia no parece ser predominante en la patogénesis de la RSC y el tratamiento específico de alergia puede no ser efectivo en muchos de los pacientes con RSC.

Eficacia de Inmunoterapia sublingual en niños

2008-07-22T08:39:00.001-05:00

Efficacy of sublingual immunotherapy in the treatment of allergic rhinitis in pediatric patients 3 to 18 years of age: a meta-analysis of randomized, placebo-controlled, double-blind trials

Penagos, Martin. Ann Allergy Clin Immunol 2006;97:141-148

Objetivo: Evaluar la eficacia de SLIT en el tratamiento de la rinitis alérgica en niños.

Se realizó un meta-análisis en el año 2006 sobre la eficacia de la inmunoterapia sublingual (SLIT) en niños de 3 a 18 años con diagnóstico de rinitis. Incluyeron 10 estudios aleatorizados, doble ciego y placebo controlado. Para el análisis del score de síntomas nasales evalúan 484 pacientes y encuentran que la SLIT induce una reducción de estos al compararla con placebo. Realizan análisis por subgrupos y encuentran que la reducción de síntomas fue significativa con SLIT de pólenes al compararla con SLIT de ácaros y que los pacientes que reciben SLIT por menos de 18 meses no presentan un efecto significativo en el score de síntomas. Así el tipo de alérgeno usado, la duración del tratamiento y la dosis del alérgeno influyen en la eficacia de la SLIT. Las dosis altas de alérgeno en un período de inducción corto son efectivas y seguras. El uso de medicamentos se redujo luego de SLIT.

Los efectos adversos más frecuentemente encontrados fueron a nivel oral (51 pacientes), naso-ocular (24 pacientes), y a nivel gastro intestinal (23 pacientes). No hubo muertes ni reacciones sistémicas severas. Cuatro pacientes tuvieron asma severa y esto se atribuyó a sobredosis.

Concluyen que SLIT es efectiva como un tratamiento temprano y que tiene el potencial de modificar la historia natural de la enfermedad. Sugieren que la SLIT no debe ser considerada como un último recurso de tratamiento en la alergia respiratoria luego de que todos los medicamentos hayan fallado

Ilusion Lunar

2008-07-12T06:45:00.004-05:00

Esta imagen de una luna gigante, se produce es por la ilusión lunar. Esto es porque la luna a baja altura en el horizonte se ve mas grande de lo normal al estar entre árboles u otros objetos. La luna es obviamente del mismo tamaño pero nuestro cerebro la interpreta como mas grande. La explicación es por La ilusión de Ponzo.

LA ETIOLOGÍA DE DIFERENTES FORMAS DE URTICARIA EN NIÑOS

2008-06-15T12:07:00.002-05:00

Sacksen Cansin, Sekerel Bulent E, Orhan Fazil, Kocabas Can Naci, Tuncer Ayfer, Adalioglu Gonul.
Pediatric Dermatology 2004; 21(2): 102-108

OBJETIVO: Para evaluar si existen diferencias etiológicas entre las diferentes formas de urticaria en niños se realizan extensas investigaciones para determinar las causas.
MÉTODOS: Se evalúan 54 niños de 1 a 19 años. Hombres 31 y niñas 23. Se considera urticaria recurrente aguda si los episodios duran menos de 6 semanas y el período libre de síntomas entre urticaria es mayor de 6 semanas.
Se les realiza a todos: HLG, VSG, PCR, Antiestreptolisina O, AST, ALT, urocultivo y cultivo de laringe, parcial de orina, análisis serológico para Ebstein Barr, CMV, Hepatitis A, B y C, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, helicobacter pylori y 3 coprológicos. Anticuerpos anti microsomales y anti tiroglobulina, ANA, anti DNA, C3 y C4, IgA, IgG, IgM, IgE. Prick con mezcla de gramas, árboles y hierbas, Der p, Der f, Alternaria, Aspregillus, Peniccillium, perro, gato, caballo, trigo, maní, avellana, clara y yema de huevo, leche, soya.
RESULTADOS: 37 de los 54 niños tenían urticaria aguda (68%) y 17 urticaria crónica (31%). En los agudos el 35% eran recurrentes agudas. Los niños con urticaria crónica eran mayores que con urticaria aguda (10.2 vs 6.5 años). LA crónica es más frecuente en adolescentes. En Uc el 70% son hombres y en la aguda solo el 51%. Angioedema se asoció en 41% de los casos de UC, en el 37.5% de los casos de U aguda y en el 54% de los casos de urticaria aguda recurrente. Los sitios más afectados son cara y extremidades. En Uc el angioedema es más generalizado. Ninguno de los pacientes tuvo anafilaxia. 74% de los pacientes tuvieron IgE total > de 45 KU/L sin diferencia entre los tipos de urticaria. 22% tenían historia personal o familiar de atopia. Prick solo se realizó en 26 pacientes: 7 pacientes con U aguda, 8 pacientes con U recurrente ( 3 positivos: 23% ) y 11 en U crónica (5 positivos : 29%). Los prick positivos a alimentos se comprobaron con TPO abierto. 28 pacientes asociaban la urticaria con alimentos y de ellos 8 con aditivos y solo a 3 se les comprobó la alergia (2 a clara de huevo y uno a trigo). LA evaluación de aditivos se hizo con comer el alimento sospechoso.
LA causa más frecuente de urticaria fue la infección. Se presentó en el 58% de la urticaria aguda, 31% de la urticaria recurrente y en el 35% de los crónicos. Los parásitos no contribuyeron. 35% (19 pacientes) mostraban síntomas de infección. A pesar de no tener síntomas, 16 pacientes tenían urocultivo o anticuerpos frente a microorganismos positivos. El 46% de los pacientes sin síntomas de infección dieron resultados de laboratorio positivos de infección. 5 pacientes tenían urticaria asociada a medicamentos.
Los pacientes con UC se les hicieron estudio de autoinmunidad pero todos fueron negativos. Una paciente relacionaba la menstruación al aumento de los habones.
Las causas de urticaria aguda fueron la infección en el 49%, los medicamentos en el 5% y los alimentos en el 3% y en la urticaria crónica las causas fueron infección en el 35%, medicamentos en 17% y alimentos en 12%. LA sensibilidad a aeroalergenos estaba en el 23.5% de las urticarias crónicas y la sensibilidad a alimentos estaba en el 12% mientras que en la aguda era de 5% y 3% respectivamente.
DISCUSIÓN: Contrario a lo esperado (UC más frecuente en mujeres de edad media) los adolescentes con urticaria crónica de nuestro estudio eran en su mayoría hombres. El angioedema fue más frecuente en el grupo de urticaria recurrente aguda y es más severa y diseminada en el grupo de UC. Se ha definido a la infección como la causa primaria de urticaria aguda en niños mientras que la urticaria física es la principal causa de urticaria crónica. Uno de los hallazgos más importantes del estudio es la asociación entre infección urinaria y el desarrollo de urticaria aguda y la resolución con el tratamiento. Muchos autores han encontrado que los antibióticos usados en la infección urinaria causan urticaria. Importante es que 5 de 7 pacientes con infección urinaria no tenían síntomas, lo que sugiere que en todfo niño con urticaria hay que hacer urocultivo. LA frecuencia de serología positiva frente a clamidia pneumonia y H pylori fue mayor en pacientes sin síntomas de infección. Estos microorganismos dan infecciones crónicas y asintomáticas. No se había documentado relación entre clamydia y urticaria. 90% de los infectados son asintomáticos y se han reportado infecciones crónicas, recurrentes o latentes. Los pacientes con H pylori no tenían síntomas y uno se curó de la urticaria al recibir tto contra H pylori. Ninguno de los pacientes tenía hepatitis y se especula que las infecciones bacterianas son más frecuentes que las virales en los niños.
Encontramos que las urticarias físicas son la principal causa de las crónicas y las más frecuentes son por frio y la colinérgica. El H pylori puede ser el desencadenante de las urticarias por frio. Dos de los pacientes positivos para H pylori describían al frio como un desencadenante pero la prueba el hielo fue negativa. En los pacientes que describen al frio como desencadenante de la urticaria, se debe investigar el H pylori a pesar de tener prueba de hielo negativa. En niños es rara la urticaria unida a enfermedades autoinmunes. LA tiroiditis de Hashimoto se asocia a urticaria y angioedema en adultos. En niños también se asocia a artritis reumatoidea juvenil. La causa de la urticaria crónica solo se detecta en el 25% de los pacientes. En nuestro estudio no se encontró la etiología en el 46% de los pacientes. La causa se detectó en el 56% de casos de urticaria aguda y en el 53% de los casos crónicos.
CONCLUSIÓN: LA causa de la urticaria se puede determinar en la mitad de los pacientes con un cuestionario y laboratorio adecuados.

En este estudio no nos reportan a que dieron positivos los pacientes en el prick. Será que a todos los pacientes les debemos hacer prick de neumoalergenos?

URTICARIA SE ASOCIA A SENSIBILIZACIÓN AL ABEDUL

2008-06-15T06:16:00.000-05:00

Hesselmar Bill, Eriksson B, Aberg N
Pediatr Allergy Immunol 2007;18:692-695

OBJETIVO: Analizar si hay alguna relación entre urticaria y la sensibilización a aeroalergenos comunes en una muestra representativa de niños escolares de Suecia.
MÉTODOS: Se realizó un cuestionario sobre síntomas actuales (durante los últimos 12 meses) de asma, rinoconjuntivitis y eccema a 1649 niños de 7 años en Gotemburgo y a 832 niños de 7 a 9 años en Kiruna en 1991. De estos se toma una subpoblación de 412 que son evaluados para prick en 1992 y nuevamente se evalúan en 1996 a la edad de 12 años. De los 412 iniciales, 402 respondieron el cuestionario, fueron evaluados por historia clínica 397 y se les hizo el prick a 371. Urticaria se definió como al menos un episodio de al menos una lesión solitaria de urticaria en los últimos 12 meses. Si hubo múltiples lesiones o una lesión larga con o sin angioedema se clasificó como urticaria generalizada. Los agentes causantes se clasificaron en 4 grupos: picaduras de insectos, medicamentos, alimentos y otros/desconocidos. Los prick se hicieron con abedul, hierba timotea, perro, gato, caballo, Der p, Der f, cladosporium herbarum. Se midió IgE específica contra abedul y gato. El riesgo atribuible de la población se expresó cómo un porcentaje y se calculó así:
Número de casos de urticaria en pacientes sensibilizados al abedul en la parte de la población que está en exceso de lo que puede esperarse en la población// número de casos de urticaria.
RESULTADOS: La prevalencia estimada de al menos un episodio de urticaria en los últimos 12 meses fue de 30.6% y la urticaria generalizada fue de 23%. Si se excluyen las picaduras de insecto y los medicamentos la prevalencia fue de 17.2%. LA urticaria fue más común en niños con otras enfermedades atópicas y el análisis de regresión logística múltiple mostró que esta covariación es más evidente para eccema y rinoconjuntivitis que para asma. LA urticaria fue más común en los niños sensibilizados con un OR de 1.6 (IC: 1.0 – 2.5) y en la regresión logística solo fue significativo para el abedul. La relación entre la urticaria y la sensibilización al abedul se estrecha cuando la urticaria es causada por alimentos o el agente es desconocido, con OR de 2.43 (IC: 1.24- 4.72). No se encontró una tendencia de la rata de sensibilización al abedul en aumentar la frecuencia de urticaria. Los IgE específicos al abedul se aumentan en niños que reportan urticaria por alimentos y de causa desconocida. El riesgo atribuible en la población para la urticaria dada por reacción cruzada de sensibilización al abedul y reacción con alimentos es del 16.7% con IC 2.8- 37.3.
DISCUSIÓN: Nuestro estudio confirma a la urticaria como una patología común. Se acepta que la prevalencia en la población es de 20 a 25% (al menos un episodio durante la vida). El ETAC mostró en el grupo control una prevalencia del 16% en los últimos 18 meses y nosotros encontramos una prevalencia del 17% excluyendo a las picaduras de insecto y a los medicamentos como causa de urticaria. En ocasiones la urticaria es secundaria a infecciones, a estímulos físicos o por alimentos pero frecuentemente no se encuentra el desencadenante. Encontramos que la urticaria está fuertemente relacionada a la sensibilización al abedul y no a otros alérgenos inhalados. En la literatura se encuentran muchas datos del Síndrome de alergia oral por reactividad cruzada entre abedul, frutas, legumbres y nueces pero hay pocos datos sobre su papel en la urticaria. Nuestros hallazgos indican que la reactividad cruzada entre abedul y alimentos puede ser también la causa de la urticaria en los sensibilizados al abedul. La urticaria de contacto puede ser un mecanismo alternativo de reacción cruzada entre alimentos y abedul dado que el abedul puede causar urticaria de contacto en los sujetos sensibilizados pero esto es poco probable porque la urticaria de contacto también se produce por los animales. Si este mecanismo fuera la explicación hubiéramos encontrado una asociación entre la sensibilización a animales y la urticaria.
La debilidad de este estudio es que es observacional y no da una evidencia directa de la conexión entre los episodios reportados de urticaria y los alimentos que dan reacción cruzada con el polen.
Este estudio es importante porque ayuda a los médicos en la búsqueda del desencadenante de la urticaria. Si no hay un desencadenante obvio, los estudios de laboratorio pueden incluir los aeroalergenos, especialmente el abedul.
CONCLUSION: en este estudio estimamos que el 17% de todas las urticarias pueden ser dadas por reacción cruzada entre alimentos y abedul aunque el intervalo de confianza fue amplio, el valor puede ser un bajo porcentaje pero tan alto como el 37%.

ESPIROMETRÍA ANORMAL EN NIÑOS CON RINITIS ALÉRGICA PERSISTENTE POR SENSIBILIZACIÓN A ACAROS: EL BENEFICIO DE LOS ESTEROIDES NASALES

2008-05-26T09:23:00.002-05:00

Kessel Aaron et al. Pediatr Allergy Immunol 2008;19: 61-66

Introducción: LA> mayoría de los pacientes con asma presentan rinitis y hasta el 40% de los que tienen rinitis alérgica tienen asma. Estos pacientes presentan alteraciones del sueño en el 79%, evitan participar en deportes el 75%, reportan poca concentración en el colegio el 73% y alteraciones sociales en el 51%. Las crisis de rinitis precipitan las crisis de asma y agravan los síntomas de asma. LA rinitis alérgica se considera un factor de riesgo para asma especialmente en presencia de hiperreactividad bronquial HRB. Los pacientes con rinitis son 3 veces más propensos a desarrollar asma. Los niños que presentan rinitis durante el primer año de vida son 2 veces más propensos a desarrollar asma que si la rinitis se presenta posteriormente. Se ha demostrado la inflamación bronquial en riníticos no asmáticos. En adultos se encontró que el 48% de pacientes con rinitis persistente presentaban disminución del flujo espiratorio forzado 25-75 y 5% presentaban disminución del VEF1 y el 72% tenían test de provocación con metacolina positivo.

Objetivo: Evaluar si los niños con rinitis alérgica perene sin asma presentan alteración de la función pulmonar.

Sujetos y métodos: 50 niños con rinitis moderada/severa persistente, 27 hombres y 23 mujeres de 6 a 17 años (promedio 12 años). Excluyen los asmáticos, con historia de sibilancias, disnea, opresión del pecho, los que recibieron tratamiento antiasma, inmunoterapia previa o actual, esteroides intranasales u orales en las 4 semanas previas, uso previo de antileucotrienos. Se incluyen los sensibilizados solo a acaros. Utilizan grupo control de 26 niños sin alergias, 12 hombres y 14 niñas de 6 a 17 años. Se consideró obstrucción de vía aérea si hay disminución del VEF1 o del FEF 25-75 < 80% del predicho. Se les hace postbroncodilatador a los 10 a 20 minutos con salbutamol 400 microgm y se consideró reversible si aumentaban al menos el 12%. Los pacienters con pruebas de función pulmonar alteradas recibían:
1. Loratadina 5 a 10 mg día por 10 días y
2. Budesonida nasal 1 puff (100 microgm) cada fosa nasal 2 veces al día por 3 meses
Se realizan pruebas de función pulmonar cada mes durante 3 meses.

Resultados: El grupo de riníticos tuvo pruebas de función pulmonar alteradas en el 22% comparado al grupo control de 3.8% (p<0.05).> 80% y mejoría del VEF1, VEF1/CVF. De los 10 pacientes que recibieron budesonida, 3 no mejoraron su función pulmonar (30%) y en 2 de los 3 al recibir Montelukast luego del período de estudio, lograron mejorar el FEF25-75 a > 80%. Todos los del grupo lograron mejorar significativamente el FEF25-75, este fue menor que en el grupo de rinitis y función pulmonar normal. FEF25-75 promedio fue de 86.7±11.8 en los que tenían función pulmonar alterada.
Grupo 2: 39 pacientes con función pulmonar normal. FEF25-75 fue de 105±12.7

Discusión: Encontramos que el 22% (11/50) de nuestros pacientes tenían valores reducidos del FEF25-75 y uno también del VEF1. Lo que concuerda con lo encontrado en adultos. En 7/10 pacientes con rinitis alérgica y pruebas de función pulmonar alterada el uso de esteroides nasales y un curso corto de antihistamínicos mejoraron el FEF25-75 a valores normales. A pesar de que el tratamiento mejoró la función pulmonar, esta permaneció aún siendo más baja que en los controles (p<0.001). El FEF25-75 se considera un marcador de disfunción de vía aérea pequeña y puede ser la única alteración en pacientes con VEF1 normal.
La mejoría del FEF 25-75 y la mejoría de los síntomas nasales se pueden explicar por factores como la disminución del escurrimiento posterior, el control de la respiración oral y del reflejo naso bronquial y la disminución de la inflamación nasal que previene la inflamación en vía aérea pequeña. Se encontró que los esteroides intranasales en pacientes con asma leve mejoraban la reactividad a metacolina y los síntomas de asma y de asma con ejercicio. La rinitis y el eccema se relacionan a asma más severa, lo que refuerza la importancia de tratar la rinitis en los asmáticos.
La observación de función pulmonar alterada en pacientes con rinitis alérgica y reversibilidad, se puede especular que estos pacientes están en riesgo de asma. Está por evaluar si la intervención temprana con antiinflamatorios en estos pacientes puede conseguir función pulmonar normal.

Conclusión: Una proporción de niños con rinitis alérgica perene presentan disminución de FEF25-75 y obstrucción reversible de vía aérea. Los esteroides nasales mejoran FEF25-75 en estos pacientes. Estos hallazgos sugieren que en niños con rinitis alérgica perene y disminución del FEF25-75 se debe evaluar la función pulmonar en forma periódica.

Etoricoxib en AERD

2008-05-11T11:20:00.002-05:00

Yasser El Miedany, Sally Youssef, Ihab Ahmed, MAha El Gaafary
Ann Allergy Asthma Immunol 2006;97: 105-109

Objetivos: Evaluar la seguridad del etoricoxib y determinar si precipita ataques de asma en pacientes con AERD. Estudio multicentrico, simple ciego y placebo controlado.

Métodos: 77 pacientes de 18 a 65 años con asma inducida por aspirina y al menos un AINE más y si el último episodio lleva menos de 6 meses antes de la inclusión. Son pacientes con patología reumática. No se incluyen mujeres en embarazo. Deben tener el asma estable al menos por 2 semanas con VEF1 mayor del 70%. Se les permite continuar con antiLT, teofilina y esteroides orales, nasales y bronquiales. Se retiran los anticolinérgicos, beta dos de corta acción, antihistamínicos, cromoglicato sódico, nedocromil, salmeterol.
Se controlan con PA, pulso, síntomas naso oculares, pulmonares y mucocutáneos. Se quedan en el hospital por 5 horas.
Se considera una reacción nasoocular positiva si existe rinorrea acompañada de cualquiera de: quemosis, inyección conjuntival, edema periorbital, edema y congestión de cornetes, dolor en senos paranasales.. Score de síntomas:
0: sin reacción
1: Rinorrea y congestión nasal
2: rinorrea, congestión nasal e inyección conjuntival
3: Obstrucción nasal completa, inyección conjuntival, cefalea de senos paranasales
4: Todo lo anterior más reacción severa con edema periorbital.
Se considera reacción tardía a aquella que ocurre luego de 2 horas de la última dosis. Se determinan PA, pulso, PFIN, Pico flujo espiratorio, se realiza evaluación nasal y espirometría cada hora. Deben variar los pico flujo espiratorio y el VEF 1 menos del 10% durante el placebo. El primer día se da placebo y el segundo día se da el etoricoxib tabletas de 60 mg, el tercer día se da 90 mg y el 4 día se dan 120 mg. Se retestea al 8 día con 60 o 90 mg dependiendo de la patología del paciente. Se considera una reacción positiva si: reacción naso ocular, disminución del VEF 1 del 15% o cambios del pico flujo espiratorio del 20%, reacción mucocutánea, hipotensión o edema laríngeo.

Resultados: 77 pacientes (31 hombres y 46 mujeres) edad promedio 55.9 años. Todos tenían AERD, sinusitis y poliposis nasal. La historia de intolerancia a AINES fue así:

Diclofenaco: 38 pacientes
Ibuprofeno: 31 pacientes
Piroxicam: 14 pacientes
Ketoprofeno: 12 pacientes
Naproxeno: 10 pacientes
Meloxicam: 4 pacientes

Uso de ICS: 71 pacientes (92%)
Esteroides orales continuos: 20 pacientes (26%)
Esteroides orales por ciclos: 39 pacientes (51%)
Montelukast: 35 pacientes (46%)
Zafirlukast: 10 pacientes (13%)

Durante el TPO con las 3 dosis: 60, 90 y 120 mg no se reportaron síntomas. Dos pacientes reportaron dolor epigástrico. No hubo rash. El riesgo de reacción cruzada del etoricoxib con los otros AINES en AERD es de 0 a 0.02.

Discusión: El etoricoxib fue bien tolerado en pacientes con AERD. El salicilato sódico, salicilamida, trisalicilato magnésico, benzidamida, cloroquina, azapropazone, dextropropoxifeno no inhiben COX1. El acetaminofen es un pobre inhibidor de COX1 pero se considera que da reacción en el 30% de los pacientes con AERD. El meloxicam y la nimesulida a dosis terapéuticas son selectivas de COX 2 pero a altas dosis se pierde esta selectividad. El etoricoxib parece ser una buena alternativa en pacientes con AERD. Woessner hizo TPO en 60 pacientes con Celecoxib y ninguno tuvo reacción con una probabilidad de reacción cruzada de 0% a 5%. En el presente estudio se dejaron los medicamentos controladores dado que en estos pacientes el retirarlos les induce a aparición espontánea de las sibilancias confundiendo los resultados y fuera de eso puede poner en riesgo al paciente de una reacción seria con el AINE. Hay evidencia de que los esteroides y los anti LT bloquean las reacciones broncoespásticas de AERD pero las reacciones naso oculares aún persisten así y por lo tanto no evitan el dx de AERD. Ninguno de los pacientes había ingerido etoricoxib, por lo tanto no hay probabilidad de reacción IgE mediada. A diferencia de otros medicamentos que requieren la exposición previa para inducir reacción tipo I, la AERD se puede producir aún en la primera exposición al AINE. En AERD se pueden producir crisis de asma que comprometen la vida aún con dosis terapéuticas del AINE.

Efectos de los alergenos en el ambiente en pacientes con enfermedad pulmonar

2008-05-03T10:29:00.002-05:00

Hemos entendido que la polución se relaciona a las exacerbaciones de asma, pero se publicó un estudio en Allergy 2008; 63: 542-546 por Peter Burney y col donde evalúan las exacerbaciones de enfermedad pulmonar obstructiva (asma y EPOC dx por médico, sin otros estudios reportados) y las relacionan con PM10 y la capacidad de unión a los alergenos transportados por PM10. A los pacientes se les realiza prick con Der p, Alternaria alternata, Aspergillus fumigatus, látex, cucaracha y múltiples pólenes de hierbas y árboles. Encuentran que pacientes atópicos y no atópicos tienen un aumento de la unión de IgE a los alergenos transportados por PM10 durante las exacerbaciones. Concluyen que los alergenos aerotransportados son una causa de exacerbaciones aún en aquellos con asma intrínseca y que según estos hallazgos es dificil la interpretación de la asociación de las exacerbaciones de asma relacionadas a la contaminación.

Estudio INSPIRE

2008-04-27T07:42:00.003-05:00

Martyn R Partride et al. BMC Pulmonary Medicine 2006; 6:13

Objetivo: evaluar las actitudes de pacientes con respecto al manejo del asma, nivel de control del asma, el impacto del asma en la vida. Establecer la frecuencia y gravedad de las exacerbaciones.

Metodos y resultados: se reclutaron 3415 pacientes de la consulta de médicos generales y especialistas y se les realizaban cuestionarios telefónicos. 70% tenian terapia combinada con esteroide inhalado y beta dos de larga acción LABA.

A pesar de que todos los pacientes tenían ICS y muchos LABA, el 74% reportaron usar al menos una inhalación de terapia de rescate una vez al día en los últimos 7 días a cada entrevista.
51% fueron a médico en forma no programada en el último año. En promedio 3.1 veces.
51% tenían asma descontrolada, y solo 28% asma controlada, 21% asma no bien controlada.
89% tuvieron exacerbaciones en el último año, aun los que tenían asma bien controlada (6.3 exacerbaciones por años)
27% de las exacerbaciones reportadas por los ptes fueron calificadas como graves.
El 55% de los pacientes con asma descontrolada calificaron su asma como relativamente bien controlada.
El 68% reportó ser capaz de identificar cuando iba a tener una exacerbación y el tiempo máximo transcurrido entre la aparición de los primeros síntomas y la exacerbación fue de 5.1 días con rango de 30 minutos a 2 semanas. La duración del lapso entre los máximos síntomas y la recuperación fue de 6.2 días.
Frente al aumento de síntomas, los pacientes aumentan sus medicamentos iniciando con aumento de los de rescate y luego aumentando los esteroides inhalados y al controlarse disminuyen los dos.
88% de los pacientes consideran que pueden manejar la crisis de asma sin acudir al médico
70% de los pacientes prefieren ajustar sus medicamentos o sea tomar menos si están controlados y más si se empeora. En los períodos en que se sienten bien, el 34% de los pacientes cumple menos con la terapia de mantenimiento, el 45% cumple bien y el 21% cumple más.
85% creen conocer bien su asma como para intervenirla prontamente en caso de exacerbación
70% de los pacientes declararon que su asma les interfiere la vida diaria.

Conclusiones: Se encontró que la mayoría de pacientes con terapia de mantenimiento tenían mal control del asma. Los pacientes reconocen el deterioro en el control del asma y están dispuestos a tratarse sus exacerbaciones solos pero ajustan sus medicamentos en forma inapropiada.

HASAN Y LOS LABRADORES AZULES

2008-04-26T16:45:00.005-05:00

Nessim nadando

2008-04-26T16:35:00.002-05:00

TRATAMIENTO DE ASMA Y RINITIS EN DEPORTISTAS DE COMPETENCIA

2008-04-26T16:13:00.003-05:00

Los medicamentos permitidos en asmaticos y riniticos están regidos por el comité médico olímpico y por la WADA (asociación anti doping).

Para las competencias internacionales se debe tener la historia clínica y los exámenes de laboratorio que sustenten el diagnóstico de asma (demostrar broncoconstricción inducida por ejercicio EIB, reversibilidad con beta 2, o HRVA ante estímulos directos o indirectos) y justificar el tratamiento.
a) Demostrar EIB: Test de ejercicio standard respirando aire a temperatura 20 a 25 grados y humedad de 40%a 50% y se debe demostrar una reducción del 10% del VEF1. Se hace también test de correr libremente.
b) Respuesta a beta 2: un aumento del 12% del VEF1
c) Respuesta bronquial directa con histamina o metacolina con PC20 menor de 16 mg/ml en deportistas que han recibido esteroides inhalados por más de 3 meses y una PC20 <4mg/ml en aquellos sin esteroides. d) Medidas indirectas de respuesta bronquial con aire frio y seco, aire frio, manitol, salino hipertónico, test de hiperventilación eucápnica con reducción en VEF1 mayor del 10%

No se permite el uso sistémico de beta agonistas ni de esteroides.

Los esteroides inhalados se pueden usar luego de reportarlos según los requisitos de WADA o IOC.

Los antileucotrienos, la teofilina, el bromuro de ipratropium, el nedocromil y el cromoglicato no tienen restricciones.

Los esteroides tópicos en piel, nariz y conjuntiva no tienen restricción.

Se pueden usar los beta dos luego de demostrar que existe HRVA o reversibilidad con su uso

Tener o no tener gatos?

2008-04-23T08:55:00.002-05:00

EL TENER GATOS ES UN FACTOR DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE IgE ANTI GATO PERO NO PARA SIBILANCIAS ACTUALES A LA EDAD DE 5 AÑOS EN UNA COHORTE INNER-CITY

Perzanowski Matthew et al. J Allergy Clin Immunol 2008; 121: 1047-1052

HIPOTESIS DE TRABAJO: El tener gato protege contra el desarrollo de anticuerpos IgE anti gato y contra sibilancias en los primeros 5 años de vida en una cohorte de ciudad. Usando una cohorte de nacidos se: 1. Determina el nivel de Fel d 1 en polvo casero 2. Se evalúa si tener gato se asocia a la sensibilización al gato, al asma y a síntomas de rinitis. 3. Determinar la asociación entre la sensibilización al gato y las sibilancias y síntomas de rinitis en los primeros 5 años de vida.
METODOS: Se evalúan 2844 mujeres afro americanas y dominicanas entre los 18 y 35 años, en embarazo, no fumadoras de Manhattan y Bronx. Excluyen las diabéticas, HIV positivas, y drogadictas y aquellas que llevan menos de un año viviendo en Nueva York. Incluyen solo 725 para el análisis porque las otras no quieren ser incluidas, no se pueden contactar durante la evolución, no se notifica por parte de la paciente el parto o porque no cumplen criterios de inclusión.
Se llena un cuestionario de exposición ambiental antes del parto, al año, 2, 3 y 5 años del niño que incluye los síntomas de rinitis y sibilancias (rinorrea, estornudos o prurito ocular sin gripa) y se llena un cuestionario menos detallado a los 3,6,9.15,18,21 y 30 meses. Se considera que un niño tiene sibilancias actuales o rinitis si hay al menos un episodio reportado en al menos una de las entrevistas. A los 5 años se aplica el cuestionario ISAAC donde se clasifica como sibilancias actuales si estuvieron presentes en los últimos 12 meses. Se define “tiene gato” a aquellos que alguna vez lo tuvieron o tienen antes de que se presente la variable que se evalúa.(Ojo: en este estudio “el tener gato” lo definieron como todo aquel que alguna vez ha tenido o tiene gato, o sea que la variable puede estar o no presente en el momento del cuestionario. Esto nos confunde porque no es lo mismo tener que haber tenido gato, aunque sabemos que el bendito Fel d1 dura mucho en el ambiente). Se define “exposición al humo de tabaco” como aquellos que alguna vez tuvieron un fumador en la casa. (otra variable que confunde, no es lo mismo tener papa fumando por un año que por 5 años y obviamente el riesgo de ser asmático es mayor si durante el embarazo es la madre la que fuma).
Recogen muestras de polvo de la cama del niño a los 3 años y de la madre antes del parto y en este miden niveles de Fel d1 con ELISA.
En el postparto inmediato le miden a la madre IgE e IgG y en el niño los miden a los 2, 3 y 5 años. La IgE específica contra epitelio de gato se mide por inmunoCAP y la IgG anti Fel d1 por radio inmunoprecipitación.
Los niveles de IgE anti gato se clasifican en 3 categorías así:
1) Sin anticuerpos IgE anti gato < 0.35IU/ml a la edad de 5 años.
2) Anticuerpos IgE anti gato >0.35IU/ml a los 2 años
3) La incidencia de IgE anti gato entre los 2 y los 5 años.

RESULTADOS: 10% de la población fue propietaria de gato en algún momento pero 25% de los niños vivió en algún momento con gatos antes de los 5 años y entre 0.5% y 1.6% de la población tuvo múltiples mascotas en algún momento. (recordar que el cuestionario tiene múltiples momentos en que se aplica)
El promedio de Fel d1 en casas con gatos es de 14.1 microgm/g mientras que en las casas sin gatos es de 0.20 microgm/g. Se encontró Fel d1 en el 46% de las camas de casa que no tenían gato. Según el nivel de Fel d1 se clasificó la exposición en 1) Indetectable <0.2>0.2 y <1,>1microgm/g. La prevalencia de sibilancias a los 5 años según el nivel de exposición fue.
Indetectable: prevalencia del 24%
Baja exposición: prevalencia de 31%
Alta exposición: prevalencia del 28%
No hubo asociación entre el nivel de exposición y la prevalencia de sibilancias pero si con la prevalencia de IgE e IgG anti gato a todas las edades. O sea a mayor nivel de Fel d1 mas probabilidad de tener IgE positivo.
Anticuerpos IgE anti gato > 0.35IU/ml se detectaron en los niños en:
3.1% a los 2 años y a esta edad el tener gato fue un factor de riesgo para tener IgE anti gato. RR 6.4 CI: 1.9-2.2
5.4% a los 3 años
15% a los 5 años. El tener gato entre los 2 y 5 años NO fue factor de riesgo para tener IgE anti gato.
Los niños con IgE anti gato eran más propensos a tener sibilancias actuales y rinitis a los 3 y 5 años y la asociación entre IgE anti gato y sibilancias actuales a los 5 años permaneció significativa luego de control por sexo, exposición a tabaco, raza, asma materna, e IgE materna. Pero los niños con IgE anti gato pero con gato eran menos propensos a tener sibilancias a los 5 años. En los niños sin IgE anti gato, el tener gato se asocia inversamente a sibilancias actuales a los 5 años.
Definen como atópico a aquel que tiene IgE específico para Der f, cucaracha, ratón, gato o perro > 0.35UI/ml.
Los no atópicos tienen significativamente menos sibilancias actuales y rinitis si tienen gato en la casa.
En los atópicos NO hubo asociación entre el tener gato y las sibilancias actuales o rinitis.
A los 5 años, pero no antes, el tener gato se asocia a disminución del riesgo de sibilancias actuales y rinitis y esto no se afecta al incluir las endotoxinas en el análisis.
En los niños hijos de madres asmáticas, no hubo asociación entre tener gato y sibilancias actuales a los 5 años, mientras que en niños hijos de madres SIN asma, se presentó una asociación inversa (no significativa). En niños con madres asmáticas, la rinitis fue menos común en aquellos que tenían gato RR 0.31 CI: 0.11 – 0.90

CONCLUSION: Existe una asociación positiva entre sensibilización a gato y sibilancias y rinitis actuales a la edad de 3 y 5 años. El tener gato fue un factor de riesgo positivo para el desarrollo de sensibilización temprana. A pesar de estas asociaciones, los niños que tienen gato, tenían menos probabilidades de tener sibilancias y rinitis actuales a los 5 años. Este efecto protector del gato es mas pronunciado en aquellos niños que no están sensibilizados a gato.
Los hallazgos actuales sugieren un efecto protector de las mascotas frente a las sibilancias y la rinitis NO mediado por IgE.

NOTA: Aquí se muestra que aunque no tengan gato 1 de cada 2 casas tiene Fel d1 y a mas concentración de Fel d1 hay mas prevalencia de positividad de IgE antigato.
Si NO tienes IgE anti gato = tener gato protege de sibilancias a los 5 años.
Si hay mucho Fel d1 en casa = tienes mayor probabilidad de tener IgE anti gato
Si tienes IgE anti gato = tienes mas probabilidad de tener sibilancias y rinitis a los 3 y 5 años
Si tienes IgE anti gato = si tienes gato, tienes menos probabilidad de tener rinitis y asma
Según esto: si tienes o no IgE anti gato, el tener gato protege contra las sibilancias y la rinitis

Aquí recuerdo una conferencia donde Calixto Herrera finaliza realizando una receta médica que incluía leche materna por más de 6 meses, dos perros, dos gatos y comer un poco de tierra cada día. Ya se imaginaran. También es importante resaltar el estudio del esposo de la Dra Elizabeth García con un efecto también negativo en la asociación gato y sibilancias.

ESTUDIO FACET

2008-04-20T07:33:00.004-05:00

Tattersfield AE et al. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 594-599

Se realizó en 71 centros hospitalarios, 9 países: Bélgica, Canadá,España, Holanda,Inglaterra, Israel, Italia, Luxemburgo, Noruega.
Doble ciego, aleatorizado, grupos paralelos, intención de tratar.
Pacientes de 18 a 70 años, Entre abril 1994 a abril de 1995.

Objetivo principal: Cantidad de exacerbaciones de asma severa y leve por paciente por año.

Inclusión: Asma por al menos 6 meses y que recibieron esteroides inhalados por al menos 3 meses. VEF1 <> 15% luego de inhalar 1 mg de terbutalina.
Exclusión: Si utiliza Beclometasona > 2000 microgm, Budesonida >1600 microgm o > 800 microgm si es turbohaler, Fluticasona > 800 microgm.
Si ha tenido 3 o más cursos de esteroides orales.
Si hospitalizado por asma en los 6 meses previos.
Diseño: Primer periodo de 4 semanas o Run in donde todos reciben Budesonida 800 microgm /día y terbutalina 250 microgm a necesidad.
En los últimos 10 días se midió PEF en la mañana que se consideró el PEF base.
Se consideró adherencia a tratamiento si utilizaba 75 al 125% de las dosis.
Se consideró asma controlada si en los últimos 10 días del primer período NO presentaba:
Variación del PEF >20% en 2 días consecutivos.
Uso de 4 ó más inhalaciones de terbutalina por día por 2 días consecutivos.
Necesidad de esteroides orales.

Periodo de aleatorización por 12 meses.
Visitas al médico: al inicio, al inicio del tratamiento, 2 semanas de tratamiento y al 1, 2, 3, 6, 9 y 12 meses.
Llamadas telefónicas: a las 2 semanas del primer período, a los 2 y 5 días del tratamiento, a los 4, 5, 7, 8, 10, 11 meses del tratamiento.
Grupos de pacientes: todos rescate con terbutalina 250 microgm/puff
Budesonida 100 microgm 2 veces/día + placebo
Budesonida 100 microgm 2 veces/día + formoterol 12 microgm 2 v/día
Budesonida 400 microgm 2 veces/día + placebo
Budesonida 400 microgm 2 veces/día + formoterol 12 microgm 2 v/día
Diariamente pico flujo antes de cada dosis tres veces y anotan la mejor de las tres.
Diario de síntomas: despertares nocturnos, uso de terbutalina y de esteroide oral.
0= sin síntomas. 3= síntomas incapacitantes.
Evaluación médica: Eventos adversos, clínica, cambios de medicación, VEF1.
Definiciones:
Exacerbación leve:
Si disminuye PEF > 20% del valor basal en la mañana.
Uso de más de 3 inhalaciones del beta 2 en 24 horas.
Despertar nocturno por asma.
No se contaban días aislados solo si más de 2 días.
Exacerbación severa:
Si requiere esteroide oral
Si disminución de PEF>30% del basal en 2 días consecutivos

Días libres de episodios:
Score de síntomas = 0
PEF>80%
No terapia de rescate.
No eventos adversos.

Tratamiento de exacerbación de asma: 10 días de esteroides a PDN 30 mg o metilPDN 24 mg por día. Salían del estudio si tenían 3 exacerbaciones en tres meses o un total de 5 en todo el estudio.

Resultados:
Run in: 1114 pacientes. Elegidos: 852 pacientes= 436 mujeres y 416 hombres
Excluidos: 262 pacientes.
Finalizaron el estudio: 852/ 694 = 81%
No completaron el estudio: 158 pacientes por:
1.Mal escogidos: 44
2.Eventos adversos: 29
3.Abandono: 55 por: No acorde con estudio: 13
Intento de embarazo: 5
Cambio de vivienda: 5
Razones personales: 20
Pérdidas: 12
4.Empeoró el asma: 30 de ellos 21 con exacerbación severa frecuente.
10 con dosis bajas de Budesonida
7 con dosis bajas de budesonida mas formoterol
4 con dosis altas de Budesonida

Hospitalizaciones por asma:
3 dosis bajas de Budesonida + placebo
1 dosis bajas de Budesonida + formoterol
5 dosis alta de Budesonida + placebo
2 dosis alta de Budesonida + formoterol

Eventos adversos:
6 dosis baja de Budesonida + placebo
6 dosis baja de Budesonida + formoterol
8 dosis altas e Budesonida + placebo
9 dosis altas de Budesonida + formoterol

Menos exacerbaciones en grupo de mayor dosis de Budesonida + formoterol. Se disminuyeron exacerbaciones severas en
26% grupo Budesonida dosis bajas + formoterol
49% grupo Budesonida dosis alta
63% grupo Budesonida dosis alta + formoterol

Se disminuyeron exacerbaciones leves en:
37% grupo Budesonida altas dosis
40% grupo Budesonida bajas dosis + formoterol

Sin Exacerbaciones:
80% del grupo de Budesonida altas dosis + formoterol
61.4% del grupo de Budesonida a dosis baja

Síntomas:
Todos disminuyeron síntomas en el primer período.
Al agregar formoterol se disminuyen los síntomas diurnos, nocturnos, los medicamentos de rescate. Dosis altas de Budesonida se asocia a disminución del uso de medicamentos de rescate. La asociación de Budesonida + formoterol daba más días libres de síntomas.

Función pulmonar:
VEF1 mejoró en todos en el run in period y con la adición del formoterol.
A > dosis de budesonida = > VEF1

Discusión:
En las exacerbaciones agudas el efecto de la budesonida altas dosis fue mayor que el efecto del formoterol. El tratamiento con beta 2 no modificó la inflamación de vía aérea en los pacientes. La razón de la disminución de la tasa de exacerbaciones severas con formoterol no es clara y puede ser por: 1. efecto inhibitorio de inflamación aguda que ocurre durante la exacerbación. 2.Efecto inhibitorio en contracción de músculo liso y extravasación de plasma. 3.Aumento del depósito de Budesonida en la vía aérea luego del formoterol. 4: Formoterol inhibe el ingreso de células inflamatorias.
El añadir formoterol a dosis bajas o altas de Budesonida mejoró el score de síntomas, la función pulmonar y disminuyó el uso de medicamentos de rescate y no da pérdida del control del asma ni hubo tolerancia a los efectos ni empeoramiento de la enfermedad.

Falta de control de asma en pacientes con rinitis moderada/severa

2008-04-16T07:31:00.007-05:00

Ponte,Eduardo Vieria; Franco,R;Nascimento,H.F; Souza-Machado,A; Cunha,S; Barreto,M.L; Naspitz,C; Cruz,A.A
Ann Allergy Clin Immunol 2008; 63:564-569
Objetivo: Evaluar si la rinitis es un predictor para un aumento de la severidad del asma, para menor respuesta al tratamiento y para aumento de los costos en asma.
Materiales y métodos: Pacientes del programa de control de asma y rinitis de Bahía – Brasil. Incluyen pacientes con asma severa según GINA, mayores de 12 años y excluyen aquellos con alteración en Rx de tórax, otras enfermedades pulmonares o enfermedad extra pulmonar severa. Estudio de cohorte. Al ingreso anotan en número de consultas por urgencias en último año. Son evaluados cada 3 meses por 1 año y se les pregunta por uso de esteroides para asma y rinitis y se les realizan pruebas de función pulmonar al inicio y cada 6 meses. La clasificación de la rinitis según ARIA y score de síntomas de obstrucción, rinorrea, prurito y estornudos según tabla donde 0= ausente, 1= leve, 2= moderado y 3 = severo. Se realiza questionario de control de asma y de calidad de vida en asma. Si el paciente NO tenía asma persistente (según GINA) y usaba menos de 1200 microgm/día de budesonida o equivalente, se consideraba controlado mientras que si tenía asma persistente o una consulta por urgencias o si usaba > 1200 microgm de budesonida se consideraba No controlado. Se les hizo prick para Der p, Blomia tropicalis, epitelio de perro y gato. Los pacientes r4eciben del estado beclometasona nasal, esteroides inhalados y formoterol en forma gratuita.
Análisis: el punto primario marcador de severidad de asma fue cualquier consulta por urgencias en el año.Para evaluar la mejoría de la obstrucción de vía aérea se compara el VEF1 previo con los seguimientos y para evaluar la mejoría en el control del asma se comparan las consultas por urgencias previas al estudio y durante este. Se utilizó regresión logística para evaluar la asociación entre rinitis (estratificada por severidad) y las visitas por urgencias, la reducción de consultas por urgencias <>90%, mejoría < color="#000099">Resultados: 557 pacientes. Mujeres 438 (78%), edad 38-59 años con promedio de 49 años. Obesos: 10%, sin estudio: 14%, fumadores: 12%, sin rinitis: 15%, con rinitis leve: 54% y rinitis severa 31%, duración de asma entre 17 y 47 años en promedio 28 años. Prick positivos en 56%. Uso de > 800 microgm de beclometasona en 84%. El 47% tenían al menos una consulta por urgencias en el último año con un promedio de 2.18 consultas por paciente por año. Si el paciente tiene rinitis moderada a severa el OR de consultar por urgencias por asma es de 3.83 (2.00-7.35), de tener asma no controlada OR: 12.68 (1.73-92.85), de tener menos del 50% de reducción de las consultas por urgencias OR2.9 (0.12-0.60) y de mejorar el VEF1 menos del 10% OR: 2.94 (1.48-5.85). Los prick fueron positivos en 50% de pacientes sin rinitis, 43% con rinitis leve, y 43% con rinitis moderada a severa.
Discusión: En este estudio la rinitis moderada severa se asoció a parámetros que indican asma más severa como un aumento del riesgo de consultar por urgencias, mas mal control del asma, menos disminución de las consultas por urgencias, mejoría limitada en la obstrucción de vía aérea. La severidad de la rinitis contribuye a una disminución de la calidad de vida en asma. A pesar de que se asoció la rinitis con la severidad del asma y con los costos del asma, no es posible concluir que la rinitis sea la causa de la severidad del asma y del aumento de los costos. Tampoco es posible concluir que el tratamiento de la rinitis vaya a reducir los costos del asma y esto es importante porque se acepta que la rinitis impacta en el control del asma. Actualmente se recomienda el tratamiento de la rinitis para mejorar el control del asma aunque algunos estudios sugieren que el tratamiento per se de la rinitis no mejora el control del asma. El impacto del tratamiento de la rinitis en el control del asma es aun un tema de investigación. Los resultados de este estudio no se pueden asumir como válidos en asmáticos leves o moderados. Nos preguntamos porque el alto % de mujeres pero otro estudio multicentrico encontró una relación 4:1 mujer: hombre en asma severa. LA atopia no se asoció al dx de rinitis ni a los parámetros de severidad del asma y esto puede ser diferente si se evalúan más alérgenos.
Conclusión: En los pacientes con asma severa, la presencia de rinitis moderada a severa se asocia a aumento de la severidad del asma y a una disminución de la respuesta al tratamiento.

Se miran, se presienten, se desean

2008-04-15T23:31:00.004-05:00

Se miran, se presienten, se desean,
se acarician, se besan, se desnudan,
se respiran, se acuestan, se olfatean,
se penetran, se chupan, se demudan,
se adormecen, despiertan, se iluminan,
se codician, se palpan, se fascinan,
se mastican, se gustan, se babean,
se confunden, se acoplan, se disgregan,
se aletargan, fallecen, se reintegran,
se distienden, se enarcan, se menean,
se retuercen, se estiran, se caldean,
se estrangulan, se aprietan, se estremecen,
se tantean, se juntan, desfallecen,
se repelen, se enrvan, se apetecen,
se acometen, se enlazan, se entrechocan,
se agazapan, se apresuran, se dislocan,
se perforan, se incrustan, se acribillan,
se remachan, se injertan, se atornillan,
se desmayan, reviven, resplandecen, se contemplan, se inflan, se enloquecen,
se derriten, se sueldan, se calcinan,
se desgarran, se muerden, se asesinasn,
resucitan, se buscan, se refriegan,
se huyen, se evaden y se entregan.

SÍNDROME DEL RESTAURANTE CHINO

2008-04-15T22:03:00.002-05:00

Este síndrome se caracteriza por enrojecimiento facial, parestesias que se irradian a esplada, brazos y cuello, dolor torácico, escozor, mareo, sudoración, cefalea bitemporal tipo opresivo, presión facial, lagrimeo, palpitaciones, debilidad, náusea, vómito en los adultos y en niños van también asociados la irritabilidad, escalofrio, dolor abdomianl y delirio. Los síntomas se presentan entre 10 y 20 minutos y es causado por la ingesta de glutamato monosódico que se utiliza frecuentemente como aditivo en los restaurates de comida china. Al hacer test de provocación oral doble ciego, los resultados sugieren que el MSG produce más síntomas que el placebo auque las respuestas no son consistentes.

Con el propósito de evaluar si el MSG inducía asma, el grupo del Dr Donald Stevenson realizó una investigación en 100 asmáticos, 3o de ellos con historia de asma en restaurantes chinos y 78 con asma inducida por aspirina. Se les suministró 2.5 gm de MSG y ninguno presentó síntomas de asma ni disminución del VEF1. La probabilidad en este estudio de que los asmáticos sensibles a aspirina (AIA o AERD cómo se llama ahora) tuvieran sensibilidad al MSG fué de 0% a 0.04%. Sugieren que hay que ser escepticos en creer la existencia de sensibilidad a MSG en AIA

El glutamato monosódico (MSG) se utiliza como saborizante y le da a las comidas un "sexto sabor" conocido en japonés como Umami. Una comida típica oriental puede tener entre 10 y 1500 mg de MSG por cada 100gm de comida.